1avtoportal.ru


От чего дует живот после еды в районе желудка
5 129

    Сахарный диабет тип 2 декомпенсация

    Раздел: Гипертония Дата публикации: 12.11.2015, 19:22

    Сахарный диабет (СД) — этиологически неоднородная группа метаболических заболеваний, которые характеризуются хронической гипергликемией, обусловленной нарушением секреции или действием инсулина либо сочетанием этих нарушений.

    Впервые СД описан в древней Индии более 2 тыс. лет назад. В настоящее время в мире насчитывается более 230 млн больных СД, в России — 2 076 000. В действительности распространенность СД выше, т. к. не учитывают его латентные формы, т. е. наблюдается «неинфекционная пандемия» СД.

    Классификация СД

    Согласно современной классификации выделяют [1]:

    1. Сахарный диабет 1-го типа (СД 1-го типа), который чаще встречается в детском и юношеском возрасте. Выделяют две формы этого заболевания: а) аутоиммунный СД 1-го типа (характеризуется иммунной деструкцией β-клеток — инсулит); б) идиопатический СД 1-го типа, также протекающий с деструкцией β-клеток, но без признаков аутоиммунного процесса.
    2. Сахарный диабет 2-го типа (СД 2-го типа), характеризующийся относительной инсулиновой недостаточностью с нарушением как секреции, так и действия инсулина (инсулинорезистентность).
    3. Специфические типы сахарного диабета.
    4. Гестационный сахарный диабет.

    Самые распространенные типы сахарного диабета это СД 1-го и СД 2-го типа. Длительное время считалось, что в детском возрасте свойственен СД 1-го типа. Однако исследования последнего десятилетия поколебали это утверждение. Все чаще стал диагностироваться у детей СД 2-го типа, который преобладает у взрослых людей после 40 лет. В некоторых странах СД 2-го типа у детей встречается чаще, чем СД 1-го типа, что связано с генетическими особенностями популяции и увеличивающейся распространенностью ожирения.

    Эпидемиология СД

    Созданные национальные и региональные регистры СД 1-го типа у детей и подростков выявили широкую вариабельность заболеваемости и распространенности в зависимости от популяции и географической широты в разных странах мира (от 7 до 40 случаев на 100 тыс. детского населения в год).За последние два десятилетия заболеваемость СД 1-го типа среди детей неуклонно увеличивается. Четверть больных приходится на возраст до четырех лет жизни. На начало 2010 г. в мире зарегистрировано 479,6 тысяч детей с СД 1-го типа. Число впервые выявленных 75 800. Ежегодный прирост 3%.

    По данным Государственного регистра на 01.01.2011 г. в РФ зарегистрировано 17 519 детей с СД 1-го типа, из них 2911 новых случаев. Средний показатель заболеваемости детей по РФ 11,2 на 100 тыс. детского населения [1].Заболевание проявляется в любом возрасте (существует врожденный диабет), но наиболее часто дети заболевают в периоды интенсивного роста (4–6 лет, 8–12 лет, пубертатный период). Дети грудного возраста поражаются в 0,5% случаев СД.

    В отличие от стран с высоким уровнем заболеваемости, в которых максимальный прирост ее приходится на младший возраст, в московской популяции нарастание заболеваемости наблюдается за счет подростков.

    Этиология и патогенез СД 1-го типа

    СД 1-го типа — аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц, при котором хронически протекающий лимфоцитарный инсулит приводит к деструкции β-клеток, с последующим развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Для СД 1-го типа характерна склонность к развитию кетоацидоза.

    Предрасположенность к аутоиммунному СД 1-го типа определяется взаимодействием множества генов, при этом имеет значение взаимное влияние не только различных генетических систем, но и взаимодействие предрасполагающих и защитных гаплотипов.

    Период от начала аутоиммунного процесса до развития СД 1-го типа может занимать от нескольких месяцев до 10 лет.

    В запуске процессов разрушения островковых клеток могут принимать участие вирусные инфекции (коксаки В, краснуха и др.), химические вещества (аллоксан, нитраты и др.).

    Аутоиммунное разрушение β-клеток сложный, многоэтапный процесс, в ходе которого активируется как клеточное, так и гуморальное звено иммунитета. Главную роль в развитии инсулита играют цитотоксические (СД8+) Т-лимфоциты [2].

    По современным представлениям иммунной дисрегуляции принадлежит значительная роль в возникновении заболевания от начала до клинической манифестации диабета.

    К маркерам аутоиммунной деструкции β-клеток относят:

    1) островково-клеточные цитоплазматические аутоантитела (ICA);
    2) антиинсулиновые антитела (IAA);
    3) антитела к протеину островковых клеток с молекулярной массой 64 тыс. кД (они состоят из трех молекул):

    • глутаматдекарбоксилазы (GAD);
    • тирозин фосфатазы (IA-2L);
    • тирозин фосфатазы (IA-2B).Частота встречаемости различных аутоантител в дебюте СД 1-го типа: ICA — 70–90%, IAA — 43–69%, GAD — 52–77%, IA-L — 55–75%.

    В позднем доклиническом периоде популяция β-клеток уменьшается на 50–70% по сравнению с нормой, а оставшиеся — еще поддерживают базальный уровень инсулина, но секреторная их активность снижена.

    Клинические признаки диабета появляются, когда оставшееся количество β-клеток неспособно компенсировать повышенные потребности в инсулине.

    Инсулин — гормон, регулирующий все виды обмена веществ. Он обеспечивает энергетические и пластические процессы в организме. Основные органы-мишени инсулина — печень, мышечная и жировая ткань. В них инсулин оказывает анаболическое и катаболическое действие.

    Влияние инсулина на углеводный обмен

    1. Инсулин обеспечивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы путем соединения со специфическими рецепторами.
    2. Активирует внутриклеточные энзимные системы, обеспечивающие метаболизм глюкозы.
    3. Инсулин стимулирует гликогенсинтетазную систему, обеспечивающую синтез гликогена из глюкозы в печени.
    4. Подавляет гликогенолиз (расщепления гликогена в глюкозу).
    5. Подавляет глюконеогенез (синтез глюкозы из белков и жиров).
    6. Снижает концентрацию глюкозы в крови.

    Влияние инсулина на жировой обмен

    1. Инсулин стимулирует липогенез.
    2. Оказывает антилиполитический эффект (внутри липоцитов тормозит аденилатциклазу, снижает цАМФ липоцитов, необходимого для процессов липолиза).

    Недостаток инсулина вызывает усиление липолиза (расщепление триглицеридов до свободных жирных кислот (СЖК) в адипоцитах). Повышение количества СЖК является причиной жировой инфильтрации печени и увеличения ее размеров. Усиливается распад СЖК с образованием кетоновых тел.

    Влияние инсулина на белковый обмен

    Инсулин способствует синтезу белка в мышечной ткани. Недостаточность инсулина вызывает распад (катаболизм) мышечной ткани, накопление азотсодержащих продуктов (аминокислот) и стимулирует в печени глюконеогенез [3].

    Дефицит инсулина увеличивает выброс контринсулярных гормонов, активацию гликогенолиза, глюконеогенеза. Все это ведет к гипергликемии, повышению осмолярности крови, обезвоживанию тканей, глюкозурии.

    Стадия иммулогической дисрегуляции может длиться месяцы и годы, при этом могут выявляться антитела, являющиеся маркерами аутоиммунности к β-клеткам (ICA, IAA, GAD, IA-L) и генетические маркеры СД 1-го типа (предрасполагающих и протекторных гаплотипов HLA, которые по относительному риску могут отличаться у различных этнических групп).

    Латентный сахарный диабет

    В этой стадии болезни нет клинических симптомов. Содержание глюкозы в крови натощак периодически может находиться от 5,6 до 6,9 ммоль/л, а в течение суток остается в пределах нормы, в моче глюкозы нет. Тогда ставится диагноз «нарушение глюкозы натощак (НГН)».

    Если при проведении орального глюкозотолерантного теста (ОГТТ) (используется глюкоза в дозе 1,75 г/кг массы тела до максимальной дозы 75 г) уровень глюкозы в крови составляет > 7,8, но < 11,1 ммоль/л, то ставится диагноз «нарушение толерантности к глюкозе».

    У некоторых детей перед выявлением СД появляются спонтанные гипогликемии после физической нагрузки или натощак. Помимо повышенной потребности в сладком в начале заболевания может быть общая слабость, бледность, потливость. Вероятно, они связаны с дисфункцией β-клеток, что приводит к выбросу неадекватного количества инсулина, сопровождающегося симптомами гипогликемии.

    Нарушение толерантности к глюкозе и нарушение гликемии натощак являются промежуточными стадиями между расстройством углеводного обмена и сахарным диабетом.

    Манифестный сахарный диабет

    Фазы течения СД 1-го типа:

    1) декомпенсация без кетоацидоза;
    2) декомпенсация с кетоацидозом;
    3) диабетическая кетоацидотическая кома:

    • I степени — сомнолентность;
    • II степени — сопор;
    • III степени — собственно кома (потеря сознания).

    Фаза декомпенсации без кетоза

    У детей СД 1-го типа часто развивается остро. Но этому предшествуют такие симптомы, как полидипсия (жажда), полиурия, поллакиурия, полифагия, похудание. Полиурия — первый манифестный симптом глюкозурии. Полиурия развивается в результате осмотического диуреза, обусловленного высокой концентрацией глюкозы в моче (выше почечного порога 9 ммоль/л). Количество мочи за сутки редко превышает 3 литра. Ночной энурез и наличие «сладких» пятен на полу у маленьких детей часто привлекает родителей.

    Полидипсия связана с гиперосмолярностью плазмы и полиурией. Постоянная жажда днем и ночью носит компенсаторный характер.

    Полифагия (повышенный апетит) обусловлена нарушением утилизации глюкозы клетками — последние голодают.

    Похудание — симптом, характерный для СД 1-го типа, он так и называется — сахарный диабет «худых». Резкая потеря массы больного связана с неусвоением глюкозы клетками, усилением процессов липолиза и протеолиза в условиях дефицита инсулина, а также в связи с обезвоживанием организма.

    Ранними признаками сахарного диабета могут быть кожный зуд в области наружных гениталий (у девочек — вульвит, у мальчиков — баланит).

    В разгар заболевания кожа сухая, шелушится, тургор снижен. Печень часто увеличена в размере (жировая инфильтрация). Кислотно-основной состав (КОС) или рН крови 7,35–7,45 (норма), кетоновые тела в моче отсутствуют.

    Фаза декомпенсации с кетоацидозом

    Диабетический кетоацидоз развивается в результате поздней диагностики либо неправильного лечения уже диагностированного заболевания. Клиническими признаками этого состояния являются диабетический румянец на лице, усиливающаяся жажда, полиурия, похудание, снижение аппетита, тошнота, рвота, запах ацетона изо рта, боли в животе, появление головной боли. Важными лабораторными признаками этой фазы являются ацидоз и кетонурия.

    Диабетическая кома

    Наиболее тяжелое проявление кетоацидоза это развитие диабетической кетоацидотической комы. Из практических соображений последнюю подразделяют на кому I–III степени (I–II степень — прекоматозное состояние, III степень — собственно кома).

    Для комы первой степени характерна сонливость, а также мышечная адинамия, выраженная жажда, тошнота, изредка рвота, рефлексы умеренно снижены, тахикардия, рН крови 7,25–7,15.

    Для комы второй степени типичен сопор (спячка). Больного можно разбудить, он отвечает на простые вопросы и тут же засыпает. Дыхание шумное, глубокое, кетоацидотическое (Кус­смауля), запах ацетона в выдыхаемом воздухе ощущается на расстоянии. Адинамия резко выражена, рефлексы угнетены. Тоны сердца приглушены, артериальное давление низкое, рН крови 7,15–7,0.

    При коме III степени сознание отсутствует. Резкое обезвоживание, слизистые рта яркие сухие, язык обложен густым коричневым налетом, рвота цвета кофейной гущи. Кожа сухая с сероватым оттенком, шелушится, собирается в складки. Пульс нитевидный, тоны сердца глухие. Из-за резко выраженной дегидратации развивается олигоанурия, рН крови менее 7,0. При молочнокислом варианте диабетической комы могут преобладать резкие боли в области грудной клетки, сердца, мышцах, в животе. Отмечается быстрое появление и нарастание одышки, кетоз отсутствует или выражен слабо, гипергликемия умеренная (до 15–17 ммоль/л).

    При сочетании кетоацидотической комы с гиперосмолярностью характерны резкая дегидратация, возбуждение, гиперрефлексия, гипертермия, очаговая неврологическая симптоматика, патологические рефлексы, судороги, гипергликемия выше 30 ммоль/л. Возможно повышение натрия и мочевины в крови, кетоз и ацидоз [4].

    Лабораторная диагностика

    Главный лабораторный признак СД — гипергликемия. В норме содержание глюкозы в капиллярной крови натощак:

    • у новорожденных 1,6–4,0 ммоль/л;
    • у грудных детей 2,8–4,4 ммоль/л;
    • у детей раннего и школьного возраста 3,3–5,0 ммоль/л.

    Критерии диагностики сахарного диабета (ISPAD, 2009)

    1. Симптомы СД в сочетании со случайным выявлением концентрации глюкозы > 11,1 ммоль/л.
    2. Уровень глюкозы в плазме крови натощак > 7,0 ммоль/л.
    3. Уровень глюкозы через 2 часа после нагрузки > 11,1 ммоль/л [5].

    У здорового человека глюкоза в моче отсутствует. Глюкозурия возникает при содержании глюкозы выше 8,88 ммоль/л.

    Кетоновые тела (ацетоацетат, β-оксибутират и ацетон) образуются в печени из свободных жирных кислот. Увеличение их наблюдается при дефиците инсулина. Существуют тест-полоски для определения ацетоацетата в моче и уровня β-оксибутирата в крови (> 0,5 ммоль/л). В фазе декомпенсации СД 1-го типа без кетоацидоза отсутствуют ацетоновые тела и ацидоз.

    Гликилированный гемоглобин. В крови глюкоза необратимо связывается с молекулой гемоглобина с образованием гликированного гемоглобина (общего НВА1 или его фракции «С» НВА1с), т. е. отражает состояние углеводного обмена за 3 месяца. Уровень НВА1 — 5–7,8% в норме, уровень минорной фракции (НВА1с) — 4–6%. При гипергликемии показатели гликированного гемоглобина высокие.

    Иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита: аутоантитела к антигенам β-клеток (ICA, IAA, GAD, IA-L) могут быть повышены. Содержание С-пептида в сыворотке крови низкое.

    Дифференциальная диагностика

    До настоящего времени диагностика СД 1-го типа остается актуальной. Более чем у 80% детей сахарный диабет диагностируется в состоянии кетоацидоза. В зависимости от превалирования тех или иных клинических симптомов приходится дифференцировать с:

    1) хирургической патологией (острый аппендицит, «острый живот»);
    2) инфекционными заболеваниями (грипп, пневмония, менингит);
    3) заболеваниями желудочно-кишечного тракта (пищевая токсикоинфекция, гастроэнтерит и др.);
    4) заболеваниями почек (пиелонефрит);
    5) заболеваниями нервной системы (опухоль головного мозга, вегетососудистая дистония);
    6) несахарным диабетом.

    При постепенном и медленном развитии заболевания дифференциальный диагноз проводится между СД 1-го типа, СД 2-го типа и диабетом взрослого типа у молодых (MODY).

    Лечение сахарного диабета 1-го типа

    СД 1-го типа развивается в результате абсолютной инсулиновой недостаточности. Всем больным с манифестной формой СД 1-го типа проводится заместительная инсулинотерапия.

    У здорового человека секреция инсулина постоянно происходит независимо от приема пищи (базальная). Но в ответ на прием пищи его секреция усиливается (болюсная) в ответ на посталиментарную гипергликемию. Инсулин секретируется β-клетками в портальную систему. 50% его потребляется в печени для превращения глюкозы в гликоген, оставшиеся 50% разносятся по большому кругу крово­обращения к органам.

    У больных СД 1-го типа экзогенный инсулин вводится подкожно, и он медленно поступает в общий кровоток (не в печень, как у здоровых), где концентрация его длительное время остается высокой. В результате пост­алиментарная гликемия у них более высокая, а в поздние часы имеется склонность к гипогликемиям.

    С другой стороны, гликоген у больных СД в первую очередь депонируется в мышцах, а запасы в печени его снижаются. Мышечный гликоген не участвует в поддержании нормогликемии.

    У детей применяются человеческие инсулины, полученные биосинтетическим (генно-инженерным) методом с помощью рекомбинантной ДНК-технологии.

    Доза инсулина зависит от возраста и стажа диабета. В первые 2 года потребность в инсулине составляет 0,5–0,6 ЕД/кг массы тела в сутки. Набольшее распространение в настоящее время получила интенсифицированная (болюсно-базисная) схема введения инсулина [6].

    Препараты инсулинов

    Начинают инсулинотерапию с введения инсулина ультракороткого или короткого действия (табл. 1). Первая доза у детей первых лет жизни 0,5–1 ЕД, у школьников 2–4 ЕД, у подростков 4–6 ЕД. Дальнейшая коррекция дозы инсулина проводится в зависимости от уровня глюкозы в крови. При нормализации метаболических показателей больного переводят на болюсно-базисную схему, комбинируя инсулины короткого и длительного действия.

    Инсулины выпускаются во флаконах и картриджах. Наибольшее распространение получили инсулиновые шприц-ручки.

    Для подбора оптимальной дозы инсулина широкое применение нашла система продолжительного глюкозного мониторинга (CGMS). Эта мобильная система, носимая на поясе пациента, фиксирует уровень глюкозы в крови каждые 5 минут на протяжении 3 суток. Эти данные подвергаются компьютерной обработке и представлены в виде таблиц и графика, на которых отмечены колебания гликемии.

    Инсулиновые помпы. Это мобильное электронное устройство, носимое на поясе. Управляемая компьютером (чипом) инсулиновая помпа содержит инсулин короткого действия и подается в двух режимах, болюсном и базисном [7].

    Диета

    Важным фактором компенсации СД является диета. Общие принципы питания такие же, как и здорового ребенка. Соотношение белков, жиров, углеводов, калорий должно соответствовать возрасту ребенка.

    Некоторые особенности диеты у детей с СД:

    1. Уменьшить, а у маленьких детей полностью исключить рафинированный сахар.
    2. Приемы пищи рекомендуется фиксировать.
    3. Режим питания должен состоять из завтрака, обеда, ужина и трех перекусов через 1,5–2 часа после основных приемов пищи.

    Сахароповышающий эффект пищи в основном обусловлен количеством и качеством углеводов.

    В соответствии с гликемическим индексом выделяют пищевые продукты, которые очень быстро повышают уровень сахара в крови (сладкие). Они используются для купирования гипогликемии.

    • Продукты, быстро повышающие сахар крови (белый хлеб, сухари, каши, сахар, конфеты).
    • Продукты, умеренно повышающие сахар крови (картофель, овощи, мясо, сыр, колбасы).
    • Продукты, медленно повышающие сахар крови (богатые клетчаткой и жиром, такие как черный хлеб, рыба).
    • Продукты, не повышающие сахар крови, — овощи [1].

    Физические нагрузки

    Физическая активность — важный фактор, регулирующий углеводный обмен. При физической нагрузке у здоровых людей происходит снижение секреции инсулина с одновременным повышением выработки контринсулярных гормонов. В печени усиливается продукция глюкозы из неуглеводных (глюконеогенез) соединений. Это служит важным источником ее при физической нагрузке и эквивалентно степени утилизации глюкозы мышцами.

    Продукция глюкозы повышается по мере увеличения интенсивности физических упражнений. Уровень глюкозы остается стабильным.

    При СД 1-го типа действие экзогенного инсулина не зависит от физической активности, а влияние контринсулярных гормонов недостаточно для коррекции уровня глюкозы. В связи с этим во время физической нагрузки или сразу после нее может наблюдаться гипогликемия. Почти все формы физической активности продолжительностью более 30 минут требуют корректировки диеты и/или дозы инсулина.

    Самоконтроль

    Цель самоконтроля — обучение больного диабетом и членов его семьи самостоятельно оказывать себе помощь. Он включает [8]:

    • общие понятия о сахарном диабете;
    • умение определять глюкозу глюкометром;
    • правильно корригировать дозу инсулина;
    • рассчитывать хлебные единицы;
    • умение выводить из гипогликемического состояния;
    • вести дневник самоконтроля.

    Социальная адаптация

    При выявлении сахарного диабета у ребенка родители часто пребывают в растерянности, так как болезнь влияет на образ жизни семьи. Возникают проблемы с постоянным лечением, питанием, гипогликемиями, сопутствующими заболеваниями. По мере роста у ребенка формируется свое отношение к болезни. В пубертатный период многочисленные физиологические и психосоциальные факторы усложняют контроль над уровнем глюкозы. Все это требует всесторонней психосоциальной помощи членов семьи, эндокринолога и психолога.

    Целевые уровни показателей углеводного обмена у больных СД 1-го типа (табл. 2)

    Натощак (предпрандиальный) сахар крови 5–8 ммоль/л.

    Через 2 часа после приема пищи (постпрандиальный) 5–10 ммоль/л.

    Гликированный гемоглобин (НВА1c) < 7,5%.

    Исследование глюкозурии практически отошло на второй план, в связи с появлением глюкометров.

    Важным показателем компенсации СД является отсутствие частых гипогликемий.

    Оценка гликемии и гликированного гемоглобина у больных сахарным диабетом

    Лечение диабетической кетоацидотической комы

    Лечение больного с диабетической комой проводится в реанимационном отделении. Основными лечебными мероприятиями являются инфузионная терапия и внутривенное введение инсулина.

    В процессе лечения необходимо:

    1) ликвидировать дегидратацию и гиповолемию;
    2) сбалансировать рН крови;
    3) нормализовать электролитный баланс крови;
    4) снизить гипергликемию и удерживать на оптимальном уровне;
    5) предупреждать развитие осложнений;
    6) лечить сопутствующие заболевания.

    Основными инфузионными растворами являются кристаллоиды (физиологический раствор, раствор Рингера) с использованием глюкозосодержащих растворов. Для ликвидации дефицита калия используется раствор хлорида калия. Оптимальный уровень глюкозы крови в первые 1–2 суток составляет 12–15 ммоль/л. Уровень гликемии ниже 8 ммоль/л на фоне тяжелого кетоацидоза опасен развитием гипогликемического состояния.

    Инсулинотерапия — важнейший компонент лечения диабетической комы. Применяется только внутривенное введение инсулина короткого и ультракороткого действия. Инсулин вводится внутривенно болюсно каждые 1–2 часа либо добавляется в инфузионную среду. Это составляет от 1–2 до 4–6 ЕД в час в зависимости от возраста ребенка и уровня сахара крови.

    Кроме того, в инфузионные растворы добавляются: гепарин, кокарбоксилаза, аскорбиновая кислота, панангин, препараты кальция, магния.

    Завершают инфузионную терапию после стабилизации состояния больного, появления возможности принимать самостоятельно жидкость и пищу, стойкой нормализации рН крови, отсутствии осложнений, требующих продолжения ее [5, 6].

    Гипогликемия

    Гипогликемия — наиболее частое осложнение СД 1-го типа. Встречается более чем у 90% пациентов. Гипогликемия развивается в результате несоответствия между дозой инсулина, потребляемой пищей и физической активностью.

    Гипогликемическое состояние, которое предшествует гипогликемической коме, клинически проявляется острым чувством голода, тремором, бледностью кожных покровов, холодным потом, тахикардией, чувством тревоги, страхом, раздражительностью, неадекватным поведением, ночными кошмарами и др.

    Если своевременно не устраняются симптомы гипогликемического состояния, то оно быстро может перерасти в гипогликемическую кому. У больного развивается тризм челюстей, спутанность сознания, а затем потеря сознания, судороги. Гипогликемическая кома на фоне кетоацидоза угрожает развитием отека и набухания мозга с летальным исходом.

    Лечение гипогликемических состояний заключается в немедленном приеме внутрь быстровсасывающихся углеводов — глюкозы, сахара, конфет, сока, печенья и др. При улучшении самочувствия принять сложные углеводы (фрукты, хлеб, молоко).

    При гипогликемической коме: больному срочно ввести внутримышечно глюкагон 0,5–1,0 мг или внутривенно — раствор глюкозы 10–20% 20–40 мл, дексаметазон.

    Специфические осложнения СД 1-го типа

    К ним относятся микроангиопатии. Сосудистые осложнения связывают с нарушением микроциркуляции, свертывающей и фибринолитической системы крови, системой антиоксидантной защиты, гликозилированием стенки сосудов. В зависимости от поражения органа говорят о диабетической нефропатии, диабетической ретинопатии, диабетической нейропатии и т. д.

    Из других осложнений при длительном некомпенсированном СД 1-го типа могут развиваться катаракта, ограничение подвижности суставов (диабетическая хайропатия), липоидный некробиоз кожи, синдром Мориака (отставание в физическом и половом развитии, увеличение печени).

    В последнее десятилетие нарастает в детском возрасте сахарный диабет 2-го типа [9]. Предполагается, что это связано с увеличивающейся распространенностью ожирения у молодежи, которое достигает эпидемического масштаба в США. Бурное развитие молекулярной генетики позволило выявить моногенные формы сахарного диабета, связанные с мутациями генов, контролирующих функцию β-клеток [10]. Это так называемый диабет MODY.

    Диспансерное наблюдение при СД у детей

    Осуществляется педиатром и эндокринологом и включает ведение на дому, обучение родителей и ребенка методам компенсации СД. Периодические (каждые 6–12 месяцев) обследования и коррекция доз инсулина. Критериями эффективности наблюдения являются нормализация показателей углеводного обмена, отсутствие острых состояний и сосудистых осложнений, нормальные размеры печени, правильное половое и физическое развитие. В настоящее время излечение больного СД 1-го типа невозможно, но при длительной стойкой компенсации прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный, он значительно ухудшается при наличии сосудистых осложнений.

    Профилактика СД у детей

    Заключается в медико-генетическом консультировании в семьях больных сахарным диабетом. Определение предрасполагающих и защитных генов и их комбинаций, иммунологических исследований (ICA, IAA, GAD, IA-L), гормонально-метаболического статуса (ОГТТ, С-пептид, иммунореактивный инсулин, гликированый гемоглобин).

    Новые технологии в диагностике и лечении СД 1-го типа

    1. Средства мониторинга глюкозы: прибор Continious Glucose Monitoring System, CGMS. Крепится на поясе и с помощью подкожного сенсора (меняется каждые 3 дня) мониторирует уровень глюкозы в крови.
    2. Инсулиновая помпа: небольшой компьютер, с помощью которого вводится непрерывно ультракороткий инсулин через небольшой пластмассовый катетер в подкожно-жировую клетчатку.
    3. «Искусственная поджелудочная железа»: устройство, объединяющее систему непрерывного мониторинга глюкозы крови и инсулиновую помпу. Этот метод лечения позволит создать условия полностью воспроизводить функцию β-клеток.

    Литература

    1. Дедов И. И., Кураев Т. K., Петеркова В. А. Сахарный диабет у детей и подростков. Рук-во. 2-е изд. ГЭОТАР-Медиа, 2013, 272 с.
    2. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Рук-во М.: Медицина, 2002, 752 с.
    3. Эндокринология и метаболизм. Т. 2. Перевод с англ. под ред. Ф. Флеминга, Дж. Д. Бакстера, А. Е. Бродуса, Л. А. Фромена. М.: Медицина, 1985. 416 с.
    4. Лечение диабетической комы у детей. Методические рекомендации № 16 ДЗМ, М., 2006. 14 с.
    5. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines. 2009. Vol. 10, suppl. 12. 210 p.
    6. Дедов И. И., Петеркова В. А., Кураев Т. Л. Российский консесус по терапии сахарного диабета у детей и подростков // Педиатрия. 2010, № 5, с. 1–8.
    7. Петеркова В. А., Емельянов А. О., Кураева Т. Л. Использование инсулиновых помп у детей и подростков, больных сахарным диабетом: пособие для врачей / Под ред. И. И. Дедова, М.: Институт проблем управления здравоохранения, 2009. 32 с.
    8. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больных сахарным диабетом / Под ред. И. И. Дедова и М. В. Шестоковой. 4-е изд-е. Вып. 4. М., 2009: 101.
    9. Miller J., Silverstein J. H., Rosenblook A. L. Type 2 diabetes in ahd adolescent. Lifshits F., Marcel Dekker, 2007. P. 169–188.
    10. Кураева Т. Л., Зильберман Л. И., Титович Е. В., Петеркова В. А. Генетика моногенных форм сахарного диабета // Сахарный диабет. 2011, № 1, с. 20–27.

    В. В. Смирнов1, доктор медицинских наук, профессор
    А. А. Накула

    ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

    1 Контактная информация:

    Источник: http://www.lvrach.ru/2015/06/15436241/

О сайте

1avtoportal.ru