1avtoportal.ru


Акупунктура точекки отвечающие за простатит
3 1555

    Постишемические очаги энцефаломаляции в перивентрикулярных отделах паренхимы белого вещества

    Раздел: Выносливость Дата публикации: 20.12.2015, 02:33

    Клинические последствия перинатальных поражений ЦНС являются темой острых дискуссий педиатров, неонатологов и неврологов на протяжении многих десятилетий. Широко распространено мнение о том, что ЦНС у человека после повреждения не способна к регенерации.

    Однако данные современной литературы и опыт практической работы убеждают, что у детей с церебральными повреждениями происходит частичное или полное восстановление неврологических функций. Это объясняется тем, что в нервной системе в ответ на воздействие травмирующего агента активизируются компенсаторно-приспособительные механизмы, обеспечивающие восстановление утраченных нервных связей и сохранение функционального единства нервной системы [2]. Однако и недооценить роль перинатальных поражений ЦНС в формировании детской патологии сложно: в структуре детской инвалидности поражения нервной системы составляют около 50 %, при этом 70–80 % случаев приходится на перинатальные поражения [3, 11].

    В настоящее время принято выделять следующие виды перинатальных поражений мозга: 1) травматические повреждения; 2) гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ); 3) инфекционные поражения мозга и/или его оболочек; 4) врожденные аномалии развития мозга; 5) дисметаболические поражения ЦНС. Геморрагические поражения ЦНС имеют отношение сразу к нескольким группам, так как основной причиной возникновения внутричерепных кровоизлияний является гипоксия, а как компонент травмы они всегда присутствуют и при травматических кровоизлияниях [2, 36].

    Наиболее частой причиной перинатальных повреждений ЦНС являются гипоксически-ишемические поражения мозга (ГИП) — 47 % [36], последствия которых занимают ведущее место в структуре заболеваемости и смертности у детей неонатального периода и раннего возраста [2, 12, 16, 38]. Далее причины перинатальных повреждений мозга в зависимости от частоты встречаемости целесообразно распределить следующим образом: аномалии и дисплазии мозга — 28 %; TORCH-инфекции — 19 %; родовая травма — 4 %; наследственные болезни обмена — 2 %. Частота поражения мозга при гипербилирубинемиях зависит от уровня билирубина и гестационного возраста: при уровне билирубина в крови 428–496 мкмоль/л ядерная желтуха развивается у 30 % новорожденных, а при уровне 513–684 мкмоль/л — у 70 %, у недоношенных она развивается при гипербилирубинемии 171–205 мкмоль/л [36].

    К моменту рождения головной мозг ребенка является незрелым, особенно большие полушария [30]. Наиболее высокие компенсаторные возможности имеет именно незрелый мозг, находящийся в стадии бурного развития. Главным повреждающим фактором у этой категории детей является гипоксия [4–6], которая приводит как к гипоксемии, так и к ишемии мозга и является главным фактором, предрасполагающим к развитию гипоксически-ишемической энцефалопатии [2, 25, 36]. Острая тяжелая асфиксия в основном вызывает изменения в стволовых структурах, менее выраженная длительная асфиксия — диффузные корковые нарушения [28]. Однако не у всех детей, перенесших тяжелую гипоксию, наблюдаются тяжелые неврологические последствия. Их головной мозг, подвергшийся гипоксическому воздействию, обладает целым рядом особенностей, оцениваемых как феномены самозащиты [49].

    К таким феноменам можно отнести повышенную толерантность развивающегося мозга к гипоксии (меньшее количество нейронов и отростков, меньшее число синапсов и, в конечном итоге, меньшая зависимость от потребляющего энергию ионного насоса), его нейропластичность (современные исследователи утверждают, что мозг в ответ на повреждение может образовывать новые нейроны и осуществлять трансплантацию незрелых нейронов в определенные отделы, способствуя тем самым образованию устойчивых нервных связей, а денервированные нейроны способны к реиннервации структуры), минимизацию очага повреждения за счет нейротрофических факторов (при повреждениях нейронов происходит выход во внеклеточое пространство нейротрофических факторов, что способствует не только сохранению функций, но и активному восстановлению ткани мозга), ауторегуляцию мозгового кровотока и перераспределение крови в головном мозге (при гипоксии происходит перераспределение кровотока в головном мозге, при этом кровоток возрастает в стволе и в спинном мозге и ослабевает в белом веществе и в коре головного мозга) [2, 43, 49, 50].

    Новорожденные дети, оживленные после тяжелой перинатальной асфиксии и длительного периода недостатка кислорода, в 50–75 % случаев могут сохранять свои церебральные функции [2].

    Клинические синдромы, ассоциированные с перинатальной гипоксией, зависят от периода ГИЭ: к синдромам острого периода относятся повышенная нейрорефлекторная возбудимость, синдромы общего угнетения центральной нервной системы, вегетовисцеральных дисфункций, гидроцефально-гипертензионный, судорожный, коматозное состояние; в структуру восстановительного периода ГИЭ входят синдромы задержки речевого, психического, моторного развития, гипертензионно-гидроцефальный, вегетовисцеральной дисфункции, гиперкинетический, эпилептический, церебрастенический [39]. Некоторые авторы в восстановительном периоде выделяют синдромы двигательных нарушений, повышенной нервно-рефлекторной возбудимости [13].

    В структуре основных прогностических факторов следует рассматривать три основные группы признаков: оценку по шкале Апгар в первые 20 мин жизни; неврологические нарушения в период новорожденности; данные современных методов визуализации головного мозга в острый период заболевания [36, 51].

    К. Nelson и соавт. в своих работах [46, 47] отметили, что у детей, имеющих оценку по шкале Апгар менее 3 на 10, 15, 20-й минутах и выживших, чаще, чем у детей с более высокой оценкой, наблюдались детский церебральный паралич, задержка психомоторного развития, судороги. Прогностические признаки зависят от тяжести клинических проявлений. Смертность новорожденных при перинатальном поражении ЦНС гипоксической природы составляет 11,5 % (среди детей с умеренными церебральными нарушениями — 2,5 %, тяжелыми — 50 %). У детей с легким течением гипоксически-ишемической энцефалопатии в неонатальном периоде осложнений не возникает [24]. По данным М.І. Levene [44], у 80 % доношенных новорожденных тяжелые ГИП ЦНС приводят к смерти или тяжелым неврологическим нарушениям.

    Из клинических проявлений наиболее неблагоприятными в плане прогноза и отдаленных неврологических последствий являются появление судорог в первые 8 часов жизни, рецидивирующие судороги, стойкая мышечная гипотония и переход фазы вялости и гипотонии в состояние выраженной гипервозбудимости и гипертонии мышц-разгибателей [24, 36]. Было отмечено, что у детей, которые перенесли асфиксию с последующей клинической картиной ГИЭ, а также наряду с асфиксией имели неврологическую симптоматику, развитие детского церебрального паралича возникало чаще [41, 52].

    Определенное значение имеет симметричность в двигательной сфере: неблагоприятным прогностическим признаком в отношении детского церебрального паралича является асимметричность движений в неонатальном периоде [23]. Важны и данные методов визуализации головного мозга [24, 25, 36], хотя диагностика перинатальных поражений ЦНС у новорожденных затруднительна вследствие нечеткой клинической картины, чрезвычайно быстрой динамики ликворологических показателей и неврологических симптомов, особенно в первые часы и дни жизни [18].

    Одним из наиболее доступных методов визуализации головного мозга является нейросонография, с помощью которой возможно оценить макроструктуру и эхогенность мозгового вещества, размеры и форму ликворных пространств. Метод позволяет объективизировать морфологические изменения головного мозга у новорожденных, у которых рутинных анамнестического и клинико-неврологического методов может быть недостаточно для постановки диагноза [9, 10, 17], он позволяет заподозрить в первые сутки перивентрикулярную лейкомаляцию, предположить наличие пери- или интравентрикулярного кровоизлияния и уточнить его степень [25]. Данные нейросонографических исследований на различных этапах патологического процесса дают возможность оценить результаты проводимой терапии и определить тактику дальнейшего лечения, а также используются для диспансерного наблюдения за детьми первого года жизни с перинатальным поражением ЦНС [32].

    Однако связь данных нейросонографии и клинических исходов не всегда закономерна: сравнительное изучение методов визуализации головного мозга и клинических исходов показало, что при наличии изменений на нейросонограммах (ультразвуковые признаки кровоизлияний, лейкомаляции) возможны нормальные неврологические исходы [25]. В настоящее время нейросонография рассматривается в основном как скрининговый метод, с помощью которого выделяется группа детей, которая подлежит более глубокому компьютерно-томографическому, магнитно-резонансному, протонно-спектроскопическому исследованию [25]. Однако данный метод остается незаменимым в диагностике субэпендимальных и внутрижелудочковых кровоизлияний.

    Допплерография, позволяющая оценить величину кровотока в интра- и экстрацеребральных сосудах, при ГИЭ используется для оценки интенсивности мозгового кровотока в разные фазы реакции сосудов на гипоксию. Однако какая-либо взаимосвязь между интенсивностью церебрального кровотока в период новорожденности и неврологическим исходом в 6 и 12 месяцев отсутствует [11, 41].

    Компьютерная томография дает возможность диагностировать селективный некроз нейронов, поражение таламуса и подкорковых ганглиев, парасагиттальное поражение ганглиев, перивентрикулярную лейкомаляцию, фокальный и мультифокальный некроз. Магнитно-резонансная томография позволяет оценить не только нарушения макроструктуры мозгового вещества, локализацию и объем внутричерепного кровоизлияния, размеры ликворных путей, но и выявить очаги пониженной и повышенной плотности мозгового, в частности белого, вещества. Таким образом, этот метод незаменим в диагностике перивентрикулярной и субкортикальной лейкомаляции.

    Метод позитронно-эмиссионной томографии позволяет определить на различных уровнях и в различных структурах головного мозга интенсивность регионарного метаболизма, интенсивность мозгового кровотока. Магнитно-резонансная спектроскопия дает возможность отражать замедленную смерть мозга, информативна не только для диагностики ГИЭ в остром периоде, но и для прогноза заболевания [25].

    Важным прогностическим критерием являются данные электроэнцефалографии (ЭЭГ) [2, 25]. Нормальные показатели ЭЭГ высоко коррелируют с благоприятными исходами. Наоборот, такие показатели, как низкий вольтаж, вспышки, подавление или отсутствие электроцеребральной активности, пароксизмальная ЭЭГ, бывают в высокой степени связаны с неблагоприятными исходами.

    Одной из наиболее тяжелых и частых (после пери- и интравентрикулярных кровоизлияний) форм поражения головного мозга гипоксически-ишемического генеза является перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) [20]. Частота ПВЛ в группе выживших недоношенных новорожденных гестационного возраста до 33 недель составляет 4,8 % при ультразвуковом и 7,7 % при магнитно-резонансном исследовании или компьютерной томографии [40].

    Неврологические последствия ПВЛ обусловлены формированием фокального коагуляционного некроза перивентрикулярного белого вещества между уровнем оптической лучистости и треугольником бокового желудочка, затылочной перивентрикулярной областью и лобным мозговым белым веществом у отверстия Монро. Повреждения в основном двусторонние, с дилатацией боковых желудочков, чаще вследствие атрофии белого вещества головного мозга [1]. Объективным признаком перивентрикулярной лейкомаляции является формирование кист в зонах ишемического некроза. Однако наличие их не всегда обусловливает тяжелые неврологические нарушения [2, 36, 24].

    Прогноз зависит от распространенности кистозной дегенерации. Большая кистозная ПВЛ в 100 % случаев сопровождается тяжелыми двигательными нарушениями (спастическая ди-, геми-, квадриплегия), у 65–100 % — задержками умственного развития разной степени, у 30–100 % — зрительными нарушениями (страбизм, гемианопсия, слепота). Возможны нарушения слуха, микроцефалия, судороги [24].

    Кроме распространенности, клинический вариант последствий зависит от зоны поражения и размеров кист [24, 27]. Развитие церебрального паралича связано с повреждением центральной части внутренней капсулы, медиальных средне- и заднелобных сегментов белого вещества больших полушарий мозга. Косоглазие обусловлено поражением проекционных и комиссуральных связей заднего адверсивного поля. Задержка психического развития наблюдается при поражении латеральных лобных и теменных сегментов больших полушарий, с изменениями системы верхнего продольного пучка. Перивентрикулярная лейкомаляция приводит к малым неврологическим нарушениям в виде диспраксии, преходящих изменений мышечного тонуса или же не вызывает никаких неврологических отклонений у детей при изолированном одностороннем поражении мозга в медиальном заднелобном и теменных сегментах больших полушарий, а также при наличии единичных мелких псевдокист любой локализации [27]. Маленькие кисты (диаметром < 3 мм) не вызывают каких-либо последствий [24].

    Из геморрагических церебральных повреждений, возникающих в перинатальный период, наиболее часто наблюдаются субэпендимальные кровоизлияния (СЭК) и внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК), причем частота их увеличивается по мере уменьшения степени зрелости новорожденного [36].

    Исход СЭК и ВЖК зависит от степени кровоизлияний и характера их осложнений. При ВЖК I степени наблюдается полная компенсация неврологических отклонений на первом году жизни, при ВЖК II и IIIА степени благоприятный прогноз наблюдается в 80 % случаев; при IIIВ и IV степени неблагоприятный прогноз характерен в 90 % случаев [13].

    Некоторые авторы [2, 36] не разделяют III степень ВЖК на А и В, по их данным, выживаемость таких детей составляет около 50–70 %; по мнению других авторов [45], у 40 % пациентов с ВЖК III степени имеются нейропсихологические проблемы различной выраженности как в раннем, так и в школьном возрасте, а у 10 % детей с ВЖК I–II степени имеются моторные нарушения (в основном спастическая диплегия).

    Критериями неблагоприятного прогноза являются: распространение кровоизлияния на паренхиму мозга; катастрофическое начало клинических проявлений с выбуханием родничка, судорогами, остановкой дыхания; постгеморрагическая гидроцефалия, которая спонтанно не стабилизируется; признаки повышения внутричерепного давления, которые свидетельствуют о постгеморрагической гидроцефалии [13].

    Исход ПВЛ и ВЖК также зависит от своевременности и полноты проведения реанимационных мероприятий, направленных на борьбу с основными патогенетическими механизмами, приводящими к их развитию, а это в первую очередь адекватная вентиляция легких, ликвидация гиповолемии, поддержка адекватной перфузии мозга, охранительный режим, систематическая доставка к мозгу энергии, профилактика геморрагических осложнений, нейропротекция и лечение отека мозга [25, 36]. Поскольку течение гипоксически-ишемических поражений ЦНС прогредиентное, то, используя вышеперечисленные мероприятия, можно предотвратить развитие тяжелых последствий, которые оказывают влияние как на ближайший, так и на отдаленный прогноз. Необходимо в полной мере использовать высокую нейропластичность развивающегося мозга и активно способствовать восстановлению поврежденных структур и функций ЦНС [19].

    Прогноз травматических кровоизлияний, чаще всего представленных субдуральными и эпидуральными гематомами, зависит от своевременности диагностики и лечения. Благоприятными по отдаленным последствиям являются своевременно удаленные эпидуральные, супратенториальные гематомы (50–80 %); при субтенториальных гематомах без повреждения мозжечка возможен благоприятный исход, однако велик риск развития гидроцефалии в результате обструкции ликворных путей. При нераспознанной субдуральной гематоме происходит ее инкапсуляция, которая вызывает атрофию мозговой ткани вследствие сдавления и ишемии, что и определяет прогноз. Отдаленные неврологические последствия при изолированных субарахноидальных кровоизлияниях, которые могут быть как травматического, так и гипоксического генеза, как правило, отсутствуют [2, 36].

    Течение и прогноз спинальных повреждений зависят от степени тяжести, локализации патологического процесса и характера анатомо-морфологических изменений. При поражении верхнешейных сегментов наблюдается картина спинального шока, синдром Кофферата; при поражении нижнешейных сегментов и плечевого сплетения развиваются парезы или параличи рук; при поражении грудного отдела преобладает клиника дыхательных расстройств; травма в пояснично-крестцовом отделе сопровождается нижним вялым парапарезом [2, 36].

    При легкой травме, как правило, наступает спонтанное выздоровление, при среднетяжелом и тяжелом поражении, когда имеются органические изменения, восстановление нарушенных функций идет медленно, требует длительного восстановительного лечения, в ряде случаев оперативного [36].

    Отдаленными последствиями родовой спинальной травмы могут быть периферическая цервикальная недостаточность (гипотрофия мышц плечевого пояса, выступающие лопатки, общий миопатический синдром с гипергибкостью ребенка), острые нарушения мозгового и спинального кровообращения, близорукость, нарушения слуха, ночной энурез, судорожные состояния, гипертоническая болезнь, синдром рвоты и срыгивания [26].

    Последствия перинатального поражения ЦНС инфекционной природы всегда серьезны. Среди внутриутробных инфекций, сопровождающихся поражениями ЦНС, выделяется ряд патологических состояний, при которых обнаруживаемые мозговые расстройства носят специфический характер. К ним относятся эмбрио- и фетопатии при TORCH-инфекциях [1]. У таких новорожденных на фоне общих симптомов характерны признаки полиорганности поражений с преобладанием той или иной системы в зависимости от тропности возбудителя [2, 7, 34, 36].

    Наибольшую тропность к ЦНС проявляют возбудители краснухи, цитомегалии, токсоплазмоза, герпеса. Антенатальное поражение представителями данной группы влечет за собой тяжелые, часто необратимые органические и функциональные поражения ЦНС (ДЦП, глухота, слепота, микроцефалия, олигофрения, гидроцефальный, судорожный синдромы, нарушение терморегуляции, внутримозговые очаги кальцификации, тяжелые менингоэнцефалиты) [31]. При ранней диагностике и активном лечении прогноз для жизни, как правило, благоприятен, для полного выздоровления неясен, так как после перенесенной инфекции возбудитель способен персистировать месяцы, а иногда и годы, предрасполагая к ряду заболеваний [2, 36].

    Отдельную группу составляют бактериальные инфекции ЦНС, при которых либо ЦНС вовлекается в патологический процесс в виде общей неспецифической реакции, как проявление инфекционного токсикоза, либо генерализованная инфекция приводит к вторичным повреждениям головного мозга, воздействуя на церебральные сосуды и нарушая мозговое кровоснабжение с развитием гипоксически-ишемических или гипоксически-геморрагических повреждений мозговой ткани с излюбленной локализацией в зоне прохождения определенных сосудов (перивентрикулярная зона) [34].

    Наиболее частыми ранними осложнениями являются отек и набухание мозга, судорожный синдром, бактериальный (септический) шок [8, 21, 34]. После перенесенного неонатального менингита могут развиться гидроцефалия, мультикистозная энцефаломаляция, атрофия белого вещества коры [37], слепота, глухота, спастические парезы и параличи, олигофрения, эпилепсия [8]. Наличие этих изменений в значительной степени влияет на прогноз.

    Смертность новорожденных от гнойного менингита колеблется от 6,5 до 37,5 %. У 40–50 % выживших детей в катамнезе сохраняются или развиваются неврологические дефекты (у половины — легкие или средней тяжести), в том числе слепота, глухота [7]. Исход зависит от своевременной диагностики и начатого интенсивного лечения [8].

    При прогнозировании последствий гнойных менингитов учитывают данные лабораторных и инструментальных методов обследования. Прогностически неблагоприятными факторами в плане как смерти, так и развития осложнений считаются высокие цифры протеиноррахии (более 3–5 г/л), цитоза (более 1000 в 1 мкл ликвора) [37]. Ультразвуковое сканирование головного мозга, КТ, МРТ позволяют диагностировать развитие осложнений гнойного менингита в виде вентрикулита, различных форм гидроцефалии, абсцесса мозга, геморрагических осложнений [7], которые в большей степени определяют возможный ближайший прогноз. Для прогнозирования отдаленных последствий более информативны данные ЭЭГ: выраженные изменения ЭЭГ по окончании острого периода являются неблагоприятным прогностическим фактором отдаленных последствий [2, 37].

    Адекватное и своевременно начатое лечение прямо коррелирует с исходом и прогнозом заболевания, препятствуя его прогрессированию и возникновению осложнений [7, 42, 48, 51].

    Отдельное место в структуре перинтальной патологии занимают токсические и дисметаболические поражения ЦНС. Токсичностью обладают продукты обмена веществ (например, непрямой билирубин), алкоголь, табак, наркотические препараты, некоторые медикаменты. Гипербилирубинемия любого происхождения несет в себе опасность поражения центральной нервной системы.

    Выделяют 4 фазы билирубиновой энцефалопатии: доминирование билирубиновой интоксикации, появление классических признаков ядерной желтухи, период ложного благополучия, период формирования клинической картины неврологических осложнений. В первой фазе поражения мозга обратимы и не приводят к отдаленным неврологическим последствиям. После прорыва гематоэнцефалического барьера и прокрашивания ядер наступают необратимые изменения ЦНС [29, 37]. При ядерной желтухе в первую очередь прокрашиваются базальные ганглии, могут повреждаться также кора мозга, мозжечок, подбугровая область, ядра продолговатого мозга, область кохлеарных и вестибулярных ядер. Особенно редуцированы пирамидные клетки 3-го слоя коры, двигательной области спинного мозга и стволовой части головного мозга. К синдромам билирубиновой энцефалопатии относят синдром вегетовисцеральных расстройств с ликворной гипертензией, судорожный синдром, синдром двигательных нарушений и задержки психического развития. Как правило, у каждого больного отмечается сочетание нескольких синдромов, но у всех без исключения больных имеется синдром двигательных нарушений, что обусловлено вовлечением в процесс пирамидной и экстрапирамидной систем. К сопутствующим проявлениям заболевания относятся ограничение взора вверх, желтушное окрашивание и дефект зубной эмали, дизартрия [29].

    Тяжесть как ближайших, так и отдаленных последствий может регулироваться своевременным назначением адекватного лечения, направленного в первую очередь на предупреждение развития билирубиновой энцефалопатии. Своевременно и правильно проведенная фототерапия снижает вероятность развития осложнений неонатальной желтухи [14, 37].

    Центральной проблемой медикаментозной терапии беременных является возможное влияние препаратов на плод. Существует ряд медикаментов, которые нарушают нормальный морфогенез ЦНС и вызывают формирование врожденных пороков развития данной системы [35]. Однако существующая практика тестирования препаратов предусматривает выявление эмбриотоксичности на животных [22], поэтому с учетом видовой чувствительности, а также наследственно детерминированной чувствительности организма к действию медикаментов возникают трудности в однозначности прогнозов при применении беременной того или иного препарата [35].

    Никотин оказывает разностороннее влияние на организм плода. У женщин, которые курят, чаще наблюдаются спонтанные аборты и преждевременные роды, что связано с угнетением продукции прогестерона и пролактина и развитием циркуляторных нарушений в плаценте, матке, пуповине. Снижение маточного кровообращения приводит к хронической гипоксии плода, а в результате внутриутробной гипоксии и гиповитаминозов, накопления в крови карбоксигемоглобина, никотина, тиоционата 25 % детей рождаются в асфиксии со всеми ее последствиями. Курение во время беременности является фактором риска развития гипоксических поражений нервной системы у новорожденного. Кроме того, у матерей-курильщиц в 2–3 чаще рождаются дети с пороками ЦНС [15].

    Тератогенное действие алкоголя проявляется в виде алкогольного синдрома плода — особого сочетания врожденных дефектов, нарушений физического и психического развития. Главные клинические проявления: несоответствие роста и массы тела срокам гестации, недоразвитие головного мозга, склонность к судорогам, отеку мозга, дискоординации движений, снижение интелекта [34].

    При отсутствии тяжелых врожденных пороков развития прогноз для жизни благоприятный. В неонатальном периоде характерны изменения суточного ритма, тремор подбородка, затруднения сосания и глотания, возможны судороги, гидроцефальный синдром; в дальнейшем — снижение интеллекта вплоть до олигофрении, агрессивность, расстройства речи, неврозы, эпилепсия, энурез, нарушения слуха и зрения, гипотония.

    Таким образом, несмотря на значительную актуальность проблемы последствий перинатальных поражений ЦНС и то, что ей уделяется достаточное внимание, истинную частоту перинатальных поражений мозга нельзя считать установленной, что обусловлено нечеткостью критериев, позволяющих дифференцировать неврологическую патологию у новорожденных от нормы, переходные состояния от нормы к патологии. Расширение технических возможностей оценки состояния мозга в период новорожденности (нейросонография, электрофизиологические методы обследования, компьютерная и магнитно-резонансная томография, оценка уровня нейроспецифических белков в крови и др.) неизбежно повлекло за собой увеличение частоты выявления неонатальных поражений мозга.

    При этом следует отметить, что такая высокая частота диагностики неврологической патологии у новорожденных в ряде случаев является следствием гипердиагностики, поскольку катамнестические последствия тех или иных событий перинатального периода не всегда однозначны: нередко тяжелые неврологические дефекты встречаются в катамнезе у детей с негрубой неврологической симптоматикой, и наоборот, нормальное нервно-психическое развитие имеет место у детей с клинически очень тяжелыми расстройствами нервной системы сразу после рождения. Однако в любом случае дети, которые перенесли перинатальное поражение ЦНС, в обязательном порядке должны находиться под тщательным диспансерным наблюдением педиатра, невролога и других врачей-специалистов.

    Список литературы

    1. Авенариус С., Кние К., Гош Г. и др. Гипоксические и ишемические повреждения мозга у недоношенных новорожденных — новые патофизиологические аспекты и диагностические особенности // Ехографія в перинатології, гінекології та педіатрії: Щорічн. зб. наук. праць Укр. асоц. лікарів ультразвукової діагностики в перинатології та гінекології. — Кривий Piг, 1997. — С. 139.

    2. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология. — Москва: Триада-Х, 2001. — 640 с.

    3. Барашнев Ю.И., Буркова А.С. // Журнал невропатологии и психиатрии. — 1990. — Т. 90, № 8. — С. 3-5.

    4. Барашнев Ю.И. Влияние медикаментозной терапии на процессы компенсации в мозге (экспериментальное исследование) // Невропат. и психиат. — 1970. — № 12. — С. 1815-1819.

    5. Барашнев Ю.И., Озерова О.Е., Вьяскова М.Г., Сорокина З.Х. Компенсаторные возможности центральной нервной системы у недоношенных детей // Акуш. и гинек. — 1990. — № 11. — С. 49-53.

    6. Барашнев Ю.И. Компенсация нарушенных функций центральной нервной системы и значение стимулирующей терапии при перинатальных повреждениях головного мозга новорожденных // Рос. вест. перинатол. и педиатр. — 1997. — № 6. — С. 7-13.

    7. Белкина А.А. Гнойные менингиты новорожденных // Антибиотики и химиотерапия. — 2000. — № 7. — С. 22‑36.

    8. Ботвиньев О., Разумовская И., Доронина В., Шальнева А. Гнойные менингиты у новорожденных // Медицинская газета. — 2003. — № 49.

    9. Бурцев Е.М., Дьяконова Е.Н. // Журн. невропат. и психиатр. — 1997. — № 8. — С. 4-7.

    10. Ватолин К.В. Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга у детей. — М.: Видар, 1995. — 120 с.

    11. Вельтищев Ю.Е. Состояние здоровья детей и общая стратегия профилактики болезней // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — М., 1994. — 67 с.

    12. Головченко О.В., Лук'янова І.С., Дзюба О.М., Медведенко Г.Ф. Особливості гемодинаміки головного мозку у новонароджених з гострою та хронічною гіпоксією // Перинатологія та педіатрія. — 2003. — № 1. — С. 8-11.

    13. Євтушенко С.К., Шестова О.П., Морозова Т.М. Гіпоксичні ушкодження головного мозку у новонароджених. — К.: Інтермед, 2003. — 101 с.

    14. Жовтяниця новонароджених. Клінічний протокол надання неонатологічної допомоги дітям. Затверджено наказом МОЗ України від 27.04.2006 р. № 255.

    15. Запорожан В.М., Аряев М.Л. Перинатологія: Підручник. — Одеса, 2000. — 302 с.

    16. Знаменська Т.К., Задорожна Т.Д., Закревський А.О. та ін. Місце тромбо-геморагічного синдрому серед причин перинатальной смертності // Перинатологія та педіатрія. — 2003. — № 3. — С. 19-20.

    17. Катонина С.Л., Сулима Е.Г., Макарова Е.А. Лечебно-диагностические технологии и методы прогнозирования исходов перинатальных поражений центральной нервной системы: Методические рекомендации — К., 1995. — 30 с.

    18. Клименко Т.М. Половые и биоритмологические аспекты клиники, диагностики и лечения новорожденных с асфиксией: Дис... д-ра мед. наук. — Харьков, 1999. — 309 с.

    19. Клименко Т.М., Водяницкая С.В., Королева Г.А., Сердцева Е.А., Каратай О.С., Томчук А.И., Гриценко С.М., Закревский А.Н. Status marmoratus и лейкомаляция мозга у новорожденных: особенности течения и перспективы терапии // Планета здоровья. — 2005. — Т. 6, № 3.

    20. Макарова Е.А., Здвижкова В.Ю., Мартынюк В.Ю. Перивентрикулярная лейкомаляция: факторы риска и прогноз // Современная педиатрия. — 2007. — № 1(14). — С. 195-197.

    21. Марущенко Л.Л. Динамические нейросонографические исследования родовых повреждений головного мозга // Бюлетень Української асоціації нейрохірургів. — 1998. — № 6.

    22. Медведь В. Теорія і практика застосування ліків під час вагітності: тривожна дисгармонія // Вісн. фармакол. та фармації. — 2001. — № 7–8. — С. 27-31.

    23. Монтгомери Т.Р. Ранняя диагностика детского церебрального паралича // Педиатрия. — 1993. — № 5. — С. 89-91.

    24. Мощич П.С., Суліма О.Г. Неонатологія: Навч. посібник. — К.: Вища школа, 2004. — 407 с.

    25. Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: Руководство для врачей. — СПб.: Питер, 2000. — 224 с.

    26. Ратнер А.Ю. Неврология новорожденных. — Казань, 1995. — 367 с.

    27. Сапожников В., Назарова Е. Перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей // Медицинская газета. — 2000. — № 43.

    28. Сугак А.Б. Состояние церебральной гемодинамики при перинатальной энцефалопатии у детей: Дис... канд. мед. наук. — М., 1999.

    29. Тимофеева Л. Гемолитическая болезнь новорожденных // Медицинская газета. — 2001. — № 34.

    30. Титова Н.С. Перинатальная патология ЦНС у новорожденных: Учебное пособие для студентов и врачей-интернов. — Харьков: ХГМУ, 2002. — 86 с.

    31. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. — 824 с.

    32. Фризе К., Кахель В. Инфекционные заболевания беременных и новорожденных: Пер. с нем. — М.: Медицина, 2003. — 422 с.

    33. Харченко О., Гавриш Л., Остапенко Л. Токсична дія етанолу та його продуктів на організм // Вісник НАН України. — 2006. — № 3.

    34. Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф. Перинатальные инфекции. — СПб.: Элби СПб., 2002. — 351 с.

    35. Цыпкун А. Оценка действия лекарств на репродуктивные функции человека // Вісн. фармакол. та фармації. — 2004. — № 6. — С. 4-10.

    36. Шабалов Н.П. Неонатология: Учебное пособие: В 2 т. — 4-е изд., испр. и доп. — Т. 1. — М: МЕДпресс-информ, 2006. — 608 с.

    37. Шабалов Н.П. Неонатология: Учебное пособие: В 2 т. — 4-е изд., испр. и доп. — Т. 2. — М. МЕДпресс-информ, 2006. — 656 с.

    38. Шунько Є.Є., Кончаковська Т.В. Роль TNFa, IL-1b та IL-6 у гіпоксично-ішемічному ураженні центральної нервової системи новонароджених // Педіатрія, акушерство та гінекологія . — 2002. — № 1. — С. 15-19.

    39. Якунин Ю.А., Ямпольская Э.И., Кипнис С.Л., Сысоева И.М. Болезни нервной системы у новорожденных и детей раннего возраста. — М.: Медицина, 1979. — 280 с.

    40. Fujimoto S. et al. National survey of periventricular leucomalacia in Japan // А cta diatrica Japonica. — 1998. — Vol. 40(3). — P. 239-243.

    41. Gaffney G., Flavell K., Johnson A. et al. // Arch. Dis. Child. — 1994. — Vol. 70. — P. 195-200.

    42. Guide to А ntimicrobial Therapy. — 23d ed. — 1994.

    43. Gunn A., Edwards A.D. Central nervous system response to injury // Pediatrics Perinatology / Ed. by P.D. Gluckman, M.A. Heyman-Arnold. — London, 1996. — Р . 443-447.

    44. Levene M.L, Kornberg J., Williams T.H.C. The incidence and severity of post-asphyxial encephalopathy in full-term infants // Early Human Dev. — 1985. — Vol. 11. — P. 21-28.

    45. Ment L.R., Bada H.S., Barnes P., Grant P.E., Hirtz D., Papile L.A., Pinto-Martin J., Rivkin M., Slovis T.L. Practice parameter: Neuroimaging of the neonate: Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the Practice Committee of the Child Neurology Society // Neurology. — 2002, June 25. — 58(12). — Р . 1726-1738.

    46. Nelson K.B., Ellenberg J.H. Apgar Scores as Predictors of Chronic Neurologic Disability // Pediatrics. — 1981. — Vol. 68. — Р . 36-44.

    47. Nelson K.B., Leviton A. // Am. J. Dis. Child. — 1991. — V о l. 145, № 11. — Р . 1325-1331.

    48. Prober C.G. et al. Consensus: Varicella-zoster infections in pregnancy and the perinatal period // Pediatr. Infect. Dis. J. — 1990. — 9. — Р . 865.

    49. Richardson B.S. Fetal adaptive responses to hypoxemia // Pediatrics and Perinatology / Ed. by P.O. Gluckman, M.A. Heyman-Arnold. — London, 1996. — Р . 228-233.

    50. Stewart B.W. Mechanisms of apoptosis: integration of genetic, biochemical, and cellular indicators // J. Natl. Cancer Inst. — 1994. — 86. — Р . 1286-1289.

    51. Volpe J.J. Neurology of the Newborn. — Philadelphia: Saunders, 2001.

    52. Yudkin P.L., Johnson A., Clover L.M., Murphy K.W. Clustering of perinatal markers of birth asphyxia and outcome at age five years // Br. J. Obstetr. Gynaecol. — 1994. — Vol. 101, № 9. — P. 774-781.

    Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/7232

О сайте

1avtoportal.ru