1avtoportal.ru


Симптомы заболеваний вен нижних конечностей
9 2817

    Почему болит голова в правом полушарии после компьютера

    Раздел: Укрепление волос Дата публикации: 30.07.2015, 20:26

    Sternberg’s Diagnostic Surgical Pathology 4th Edition  2004

     

    Желудок

     

    Нормальная гистология

    Кардиальный отдел слизистой оболочки желудка от 1 до 15 мм (в среднем 5 мм) дистальнее нижнего конца пищевода. Железы расположены рыхло, некоторые кистозно расширены.

    Пилорический отдел 3-4 см дистальной части желудка, пилорические железы подобны кардиальным, хотя кистозное расширение не является обычным. Железы рыхло расположены, занимают около половины толщины слизистой оболочки. Цитоплазма слабо эозинофильная, пенистая.

    Остальная часть – фундальная (тело желудка), более толстая, так как железы продуцируют кислоту и пепсин. Эти железы занимают 75% толщины слизистой и тесно расположены с небольшим количеством собственной пластинки. Париетальные клетки (продуцирующие кислоту) здесь имеют ясную эозинофильную цитоплазму, главные клетки (продуцирующие энзимы) имеют голубоватую или амфофильную цитоплазму.

    С возрастом фундальная слизистая замещается пилорической – псевдопилорическая метаплазия.

    Такое же происходит на границе желудка и пищевода.

    При оценке биоптата важно исключить ошибочную оценку участков нормальной слизистой тонкого кишечника как кишечную метаплазию пилорического канала.

    Собственная пластинка между ямками может содержать только небольшое количество лимфоцитов и зрелых плазматических клеток. Интраэпителиальные лимфоциты или отсутствуют или очень редкие. Лимфоидные фолликулы с центрами размножения не имеются в нормальной слизистой желудка, их наличие почти всегда указывает на геликобактерную инфекцию. Однако нормальная слизистая оболочка антрального отдела и тела может содержать мелкие скопления лимфоцитов без центров размножения, расположенных сразу под мышечной пластинкой слизистой оболочки.

    Гетеротопия, удвоение, кисты

    Эктопия ткани поджелудочной железы – чаще всего -1-2%.

    Метаплазия

    Пилорическая метаплазия – замещение желез тела железами пилорического типа

    Цилиарная (реснитчатая) метаплазия – описана недавно. Реснитчатые клетки выстилают расширенные антральные железы.

    Подъядерные вакуолизированные клетки – не путать с кишечной метаплазией

    Панкреатическая ацинарная метаплазия –  гнезда и дольки ацинарной ткани на основании желудочных желез. Эти гнезда окружены  тонкой фиброзной и гладкомышечной прослойкой.

    Кишечная метаплазия  Два типа – тонкокишечная и толстокишечная, каждый может быть полным и неполным или смешанным. Полная и неполная – гистохимически. Полная кишечная метаплазия может быть идентифицирована морфологически как замещение эпителием с бокаловидными клетками. В наиболее продвинутых формах кишечной метаплазии могут формироваться мелкие сосочки, могут быть клетки Панета на основании желез.

    Воспаления

    Классификация гастритов.

    Острый эрозивный гастрит

    Гнойный гастрит

    Геликобактерный

    Многоочаговый атрофический

    Аутоиммунный

    Гранулематозный

    Изолированный гранулематозный

    Болезнь Крона

    Саркоидоз

    Инфекции – туберкулез, грибы и др.

    Эозинофильный

    Лимфоцитарный

    Реактивная гастропатия (химический)

    Радиационный

    Ишемический

    Вторичный лекарственный

    Гастрит при иммунодефиците

    Цитомегаловирусный

    Герпесный

    Mycobacterium avium-intracellulare

    Криптоспоридиозный

    Эпштейна – Барра вирусный

    Трансплантационный

     

    От термина «хронический неспецифический гастрит» уже мало клинической пользы, но при биопсийной диагностике еще приходит пользоваться им.

    Термины «поверхностный гастрит», «атрофический гастрит», «атрофия желудочная» все еще пригодны для описательных целей и могут быть сохранены.

    При поверхностном гастрите воспаление преимущественно ограничено ямочным слоем.

    В атрофическом гастрите воспаление вовлекает всю толщину слизистой оболочки и сопровождается уменьшением желудочных желез.

    При желудочной атрофии воспаление относительно скудное и часто встречается полная кишечная метаплазия.

     

    Острый эрозивный гастрит  Эрозия желудка может быть определена как язва, не проникающая через мышечную оболочку слизистой. Острый геморрагический гастрит – слущивание и некроз ткани, под которой имеется жизнеспособный базальный эпителий. Расширение сосудов, экстравазаты. В ранней стадии субэпителиальные кровоизлияния могут быть без эрозии.

     

    Гнойный гастрит. Преимущественное поражение подслизистого слоя (отек, застой, кровоизлияния, нейтрофильная экссудация) 

     

    Геликобактерный гастрит Острый геликобактерный гастрит виден редко в биопсийном материале. Гистологически – абсцессы ямок и нейтрофильный экссудат на поверхностном эпителии. Это сопровождается выраженной эпителиальной дегенерацией и регенерацией, которая может быть синцитиального типа. Диффузный хронический геликобактерный гастрит поражает преимущественно пилорическую слизистую. Она показывает густой инфильтрат хронических воспалительных клеток, в котором особенно заметны плазматические клетки. Воспаление преимущественно ограничено поверхностным слоем, но может быть и на всю толщину, и может окружать отдельные железы без признаков атрофии. Обычно видны лимфоидные фолликулы с центрами размножения, особенно в глубокой части слизистой оболочки. Поверхностный и ямочный эпителий инфильтрирован нейтрофилами, которые могут быть такими обильными, что образуют абсцессы. Эта нейтрофильная инфильтрация обозначается термином «активный гастрит».

     

    Многоочаговый атрофический гастрит  Атрофия желез с разной степенью хронического воспаления по всей толщине слизистой. Кишечная метаплазия неизменно присутствует в поздней стадии, но может отсутствовать при минимальной атрофии. Ранняя атрофия трудна для идентификации из-за того, что густой инфильтрат расталкивает железы. Ранняя атрофия имеет небольшое клиническое значение, поэтому диагноз МАГ  устанавливался  только при наличии кишечной метаплазии.

     

    Аутоиммунный гастрит  Менее 5% хронических гастритов. Гистология раннего А.  гастрита – диффузный воспалительный инфильтрат в собственной пластинке вокруг желез тела желудка, воспалительное разрушение желез, кишечную или пилорическую метаплазию. Поверхностный слой обычно свободен от воспаления. Париетальные клетки псевдогипертрофированы выступают в просвет в виде хоботка. При тяжелом поражении выраженный атрофический гастрит или желудочная атрофия, в основном с поражением тела желудка. Имеется диффузное истончение слизистой оболочки с частичной или полной потерей энзим-продуцирующих клеток и вариабельным увеличением хронических воспалительных клеток в собственной пластинке. Однако лимфоидные фолликулы и активный гастрит имеются не часто. Поверхностный эпителий и эпителий ямок обычно показывает очаги кишечной метаплазии, реже могут встречаться сосочки и клетки Панета. Компенсаторная гиперплазия эндокринных клеток – в поздней стадии до микрокарциноида.

     

    Кардит  Воспаление кардиальной части слизистой желудка. Кишечная метаплазия в кардии имеется у 10-20% неотобранных пациентов.  

    В настоящее время биопсии из кардии диагностируются описательно, указывается тип эпителия, наличие или отсутствие воспаления, геликобактера и метаплазии.

     

    Гранулематозный гастрит  Редко. При туберкулезе легких вовлечение желудка в 0, 57%. Грибы при иммунодефиците. Сифилис. Болезнь Уипла. Неинфекционные – болезнь Крона, саркоидоз, связанные с опухолью гранулемы, изолированный гранулематозный гастрит.

     

    Эозинофильный гастрит  В небольшом количестве эозинофилы являются нормальным компонентом собственной пластинки.

     

    Лимфоцитарный гастрит  составляет 0, 83% неотобранных желудочных биопсий и 1,7 – 4,5% желудочных биопсий с воспалением. Гипертрофический лимфоцитарный гастрит похож клинически на болезнь Менетрие. Диагностический критерий – более 25 лимфоцитов на 100 эпителиальных клеток.

     

    Реактивная гастропатия  (рефлюкс гастрит или химический гастрит). Слизистая показывает отек, застой, фовеолярную гиперплазию, часто имеющую штопорообразный вид и редкие воспалительные клетки. Отдельные фовеолярные клетки показывают уменьшение секреции с увеличением и диффузной гиперхромазией ядер. Это отличается от активного геликобактерного гастрита, где имеются пузырьки с выраженными ядрышками. Железистая часть слизистой оболочки не поражается. Идентичные находки имеются в препилорическом отделе интактного желудка с желчным рефлюксом.

     

    Радиационный и химиотерапевтический гастрит 

     

    Ишемический гастрит 

     

    Гастрит вследствие лекарственной терапии острый эрозивный гастрит, язвы более глубокие и крупные.

     

    Гастрит при иммунодефиците  Часто цитомегаловирус

     

    Пептическая язва

     

    Хроническая язва – имеет фиброз основания и стенок. Острая язва – просто крупная эрозия, которая пенетрирует через мышечную пластинку подслизистого слоя в стенку желудка. Хроническая язва – три слоя: 1- поверхностная с некрозом, фибрином, лейкоцитами, средняя – хронически воспаленная грануляционная ткань, глубокая – фиброзная ткань с сосудами, показывающими облитерирующий эндартериит. В краях язвы реактивные изменения могут быть спутаны с дисплазией или карциномой. Дифдиагноз - .

     

    Полипы

    Классификация

    Гамартомы

      Синдром Пейц-Егерса

      Ювенильный полип

      Болезнь  Cowden

    Гиперпластические и воспалительные полипы

      Гиперпластический полип

      Полиповидный пролапс слизистой

      Полип фундальной железы

      Воспалительный фиброидный полип

      Полип Кронкита-Канада

      Лимфоидная гиперплазия

    Опухолевые полипы

      Аденома

      Карцинома

      Карциноид

      Лимфоматозный полипоз

      Мезенхимальные опухоли

    Складки слизистой оболочки

      Гигантские складки (нормальный вариант)

      Синдром Цоллингера – Эллисона

      Болезнь Менетрие

      Гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия

      Злокачественная инфильтрация (карцинома или лимфома)

      Гигантские складки, вызванные воспалением

     

    Необходимость клинических данных для диф. диагноза.

     

    Ювенильный полип Округлый около 1-2 см в диаметре с короткой узкой ножкой. В основном состоят из собственной пластинки, содержащей неправильной формы кисты, выстланные нормальным желудочным поверхностным эпителием.

     

    Болезнь Cowden – очень редкий синдром

     

    Гиперпластический полип

    Часто множественные, от 0,5 до 2,5 см (в среднем 1,4 см), с грубо дольчатой поверхностью. Мелкие полипы чаще сидящие, крупные могут иметь короткую широкую ножку. По сравнению с аденомами, гиперпластические полипы редко (2 – 3,5%) малигнизируются,  с большей степенью риска при размере более 2 см в диаметре. Не использовать старый термин «гиперпластический аденоматозный полип». Гистологически гиперпластические полипы вариабельные, но в основном они состоят из удлиненных, искривленных и ветвящихся желудочных ямок. Часто имеется обильная собственная пластинка, которая может быть воспаленной и отечной. Фовеолярные клетки часто гиперхромные с избыточной поверхностной цитоплазмой, с или без кишечной метаплазией. Ядра обычно спокойные и напоминают ядра нормальных желудочных ямок, однако, в областях сильного воспаления регенерация может вызывать увеличения ядра с выраженным ядрышком.

     

    Полип фундальной железы

    Макроскопически -  небольшая выпуклость слизистой от 1 до 16 мм (в среднем 4 мм). Микроскопически – состоит из единичных или мелких групп  кистозно расширенных фундальных желез, высланных истонченным, но нормальным во всех других отношениях, слоем главных клеток, париетальных и шеечных клеток. Покрывающая фовеолярная часть слизистой оболочки является нормальной в большинстве полипов.  Редко дисплазия.

     

    Воспалительный фиброидный полип

    Средний возраст 53 года. Чаще сидящий, чем на ножке. Состоит из избыточного роста рыхлой соединительной ткани подслизистого слоя, что вначале растягивает, а затем изъязвляется слизистая оболочка на его верхушке. Эта ткань может быть также инфильтрирована и частично замещена мышечной оболочкой желудка. Имеются многочисленные тонкостенные мелкокалиберные сосуды, которые обычно окружены гипоцеллюлярной зоной стромы. Также имеются разбросанные воспалительные клетки, включая лимфоциты, плазмоциты и эозинофилы.

     

    Аденомы

    Аденомы составляют 7-10% всех полипов желудка. Большинство сидячие и растут как трубчато-ворсинчатые  или чисто ворсинчатые, чисто тубулярные на ножке являются редкими. Гистологически два типа – аденомы с кишечной метаплазией или с желудочной дифференцировкой. Аденомы с дисплазией делятся на высокую и низкую степень. Полипы более 2 см и с кишечной дифференцировкой имеют значительно более высокий риск малигнизации. В общем, риск от 5 до 15%. Риск сопутствующей карциномы в другом месте до 10% - 15%. Недавно описанный вариант аденомы – плоский, 11% всех аденом, более высокий риск, чем для полиповидных. Описаны редкие случаи зубчатых аденом.

     

    Желудочная дисплазия

    Общее согласие, что термин дисплазия применяется к опухолевому, но не инвазивному процессу в слизистой оболочке желудка. Дисплазия теперь включает в себя термин карцинома ин ситу. По определению, поэтому аденома также состоит из диспластического эпителия. По согласованию, однако, термин аденома сохранен для отграниченных полиповидных или сидящих поражений, а термин дисплазия используется для плоских диффузных поражений, которые макроскопически трудно отличить от окружающей слизистой оболочки. Теоретически, дисплазия вполне отличается от регенеративной атипии, хотя практически, имеется  морфологическое частичное перекрытие, особенно в воспаленной слизистой оболочке.  Рекомендуется только две степени дисплазии: высокая и низкая.

    Два морфологических варианта. 1. Аденоматозная дисплазия или 1 типа, сильно напоминает эпителий аденомы и может быть и в ворсинчатой и в плоской. Диспластические клетки сгущены, с псевдостратифицироваными сигаровидными ядрами и обильной амфофильной цитоплазмой, имеется только небольшое количество интрацитоплазматического муцина. Прилегающий эпителий может быть нормальным или может показывать кишечную метаплазию. При метаплазии низкой степени этого типа изменения являются в общем поверхностными и состоят из простых трубочек без сложного ветвления. Ядра занимают базальную половину клетки и показывают только скудную митотическую активность. Напротив, при дисплазии высокой степени, трубочки часто имеют выраженную архитектурную неправильность, являющуюся результатом сложного почкования или крибриформого характера. Ядра занимают более 50% объема клетки и показывают выраженную митотическую активность. Считается, что этот тип дисплазии дает начало хорошо дифференцированной кишечном карциноме.

    2. Второй тип дисплазии, тип 2 или гиперпластическая дисплазия. Имеются и бокаловидные и призматические клетки. Цитоплазма призматических клеток светлая и незаметная, ядра увеличенные, округлые, пузырьковидные с заметными ядрышками. Потеря полярности не является заметным признаком. Различие между дисплазией низкой и высокой степени этого типа более субъективное, но основывается на сложности архитектурных образцов и возросшей неправильности формы клеток и распределения хроматина. Этот тип дисплазии возникает на фоне неполной метаплазии и связан с плохо дифференцированной кишечной аденокарциномой. Дисплазия 2 типа наиболее трудна для отличия её от регенеративных изменений. Морфология ядер в основном похожа и при регенерации и при дисплазии, но анормальность более выражена при дисплазии. Регенеративные изменения часто сопровождаются воспалением, степень ядерной анормальности параллельна степени выраженности воспаления. Некоторые старые публикации использовали трехступенчатую систему дисплазии (слабая, умеренная и выраженная). Большинство авторов в настоящее время считают, что дисплазия означает, несомненно, опухолевый эпителий. С другой стороны имеются различия в понимании дисплазии японских и западных патологоанатомов. Японские диагностируют рак желудка на основании цитологии и архитектурной сложности, западные требуют инвазии в собственную пластинку до применения диагноза внутрислизистой карциномы.

    Две похожие, слегка разные системы стадирования (степени) для желудочной дисплазии, были разработаны. Венская классификация определяет 5 категорий биопсий: отрицательная для дисплазии, неопределенная для дисплазии, не инвазивная опухоль низкой степени, не инвазивная опухоль высокой степени и инвазивная опухоль. Падуанская классификация также имеет пять категорий, но группирует низкую и высокую степень дисплазии вместе и вводит дополнительную категорию «подозрение на инвазию».

    Дисплазия низкой степени в целом поражение, которое или не прогрессирует (19-50% случаев) или прогрессирует медленно к дисплазии высокой степени (0-15% случаев). Регрессия может возникать в пределах от 38% до 75% случаев. С другой стороны дисплазия высокой степени является важной находкой: от 0% до 15% случаев регрессирует, от 14% до 58% персистирует, и от 25% до 85% прогрессирует в инвазивную карциному. Риск выше при сочетании дисплазии с полипом или язвой. После постановки диагноза дисплазии высокой степени обычно показана эндоскопическая резекция или гастрэктомия.

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    Источник: http://patho.ucoz.ua/publ/katalog_statej/stati_201...

О сайте

1avtoportal.ru