1avtoportal.ru


Основная причина возникновения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки
19 372

    Операции катаракта и глаукома

    Раздел: Отжимания Дата публикации: 15.03.2015, 10:04

    Материал из Википедии — свободной энциклопедии

    Глауко́ма (др.-греч. γλαύκωμα — «синее помутнение глаза» от γλαυκός — «светло-синий, голубой») — большая группа глазных заболеваний, характеризующаяся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления с последующим развитием типичных дефектов поля зрения, снижением остроты зрения и атрофией зрительного нерва.

    Различают две основные формы глаукомы: открытоугольная и закрытоугольная. Кроме того, существуют врожденная глаукома, ювенильная, различные формы вторичной глаукомы, в том числе связанные с аномалиями развития глаза.

    Повышенное внутриглазное давление может привести к потере зрения в пораженном глазу(ах) и привести к слепоте, если не лечить. Это, как правило, связано с повышенным давлением жидкости в глазу (водянистой влаги). [1] Термин "глазная гипертензия" используется для людей с последовательным повышением внутриглазного давления (ВГД) без любого связанного с этим повреждения зрительного нерва. С другой стороны, термин "нормально напряженная" или "низко напряженная" глаукома используется в случаях повреждения зрительного нерва и соответствующей потери поля зрения, но при нормальном или пониженном внутриглазном давлении.

    Оригинальный текст  (англ.)  

    https://en.wikipedia.org/wiki/Glaucoma (перевод цитаты: «The increased intraocular pressure can permanently damage vision in the affected eye(s) and lead to blindness if left untreated. It is normally associated with increased fluid pressure in the eye (aqueous humour). The term „ocular hypertension“ is used for people with consistently raised intraocular pressure (IOP) without any associated optic nerve damage. Conversely, the term 'normal tension' or 'low tension' glaucoma is used for those with optic nerve damage and associated visual field loss, but normal or low intraocular pressure.»)

    Характерной картиной повреждения нервов является потеря ганглиозных клеток сетчатки . Много различных подтипов глаукомы могут рассматривается как типы оптической невропатии . Увеличенное внутриглазное давление (выше 21 мм рт или 2,8 кПа) является наиболее важным фактором риска для глаукомы. Тем не менее, некоторые из них могут иметь высокое внутриглазное давление в течение многих лет и никогда не получать повреждения, в то время как другие могут получить повреждение нервов при относительно низком давлении. Без лечения глаукомы это может привести к необратимому повреждению части зрительного нерва и, как следствие, потери части визуального поля, которая в течение долгого времени может прогрессировать до слепоты .

    Оригинальный текст  (англ.)  

    https://en.wikipedia.org/wiki/Glaucoma (перевод цитаты: «The nerve damage involves loss of retinal ganglion cells in a characteristic pattern. The many different subtypes of glaucoma can all be considered to be a type of optic neuropathy. Raised intraocular pressure (above 21 mmHg or 2.8 kPa) is the most important and only modifiable risk factor for glaucoma. However, some may have high eye pressure for years and never develop damage, while others can develop nerve damage at a relatively low pressure. Untreated glaucoma can lead to permanent damage of the optic nerve and resultant visual field loss, which over time can progress to blindness.»)

    Когда венозный синус склеры заблокирован, то темпы поглощения внутриглазной жидкости отстают от темпов ее секреции, происходит повышение внутриглазного давления. Давление в обоих камерах давит на хрусталик и стекловидное тело . Стекловидное тело прижимает сетчатку к сосудистой оболочке и сжимает кровеносные сосуды, питающие сетчатку. Без достаточного кровоснабжения, клетки сетчатки отмирают, что приводит к атрофии зрительного нерва, вызывая слепоту.[2] Как правило, удаленные от точки фокуса нервы страдают прежде остальных, потому что удалены от центра кровоснабжения глаза; таким образом, потеря зрения вследствие глаукомы, как правило, начинается по краям периферического поля зрения, что постепенно приводит к «туннельной» видимости окружающего мира.

    Оригинальный текст  (англ.)  

    https://en.wikipedia.org/wiki/Glaucoma (перевод цитаты: «When the scleral venous sinus is blocked to where aqueous humor is not reabsorbed at a faster rate than it is being secreted, elevated pressure within the eye occurs. Pressure in the anterior and posterior chambers pushes the lens back and puts pressure on the vitreous body. The vitreous body presses the retina against the choroid and compresses the blood vessels that feed the retina. Without a sufficient blood supply, retinal cells will die and the optic nerve may atrophy, causing blindness. Typically, the nerves furthest from the focal point fail first because of their distance from the central blood supply to the eye; thus, vision loss due to glaucoma tends to start at the edges with the peripheral visual field, leading to progressively worse tunnel vision.»)

    Слово «глаукома» происходит от греческого γλαύκωμα, «непрозрачность хрусталика». (Катаракта и глаукома не отличались приблизительно до 1705 года). [3])

    Оригинальный текст  (англ.)  

    https://en.wikipedia.org/wiki/Glaucoma (перевод цитаты: «The word „glaucoma“ comes from the Greek γλαύκωμα, „opacity of the crystalline lens“. (Cataracts and glaucoma were not distinguished until about 1705)»)

    Содержание

    Открытоугольная глаукома составляет более 90 % всех случаев заболевания этим недугом. При этой форме глаукомы радужно-роговичный угол открыт, что и обусловило её название. Отток внутриглазной жидкости снижается за счёт уменьшения промежутков между трабекулами гребешковой связки (фонтановы пространства). Это приводит к её накоплению и постепенному, но постоянному повышению давления, которое в конечном счете может разрушить зрительный нерв и вызвать потерю зрения, если не обнаружить это вовремя и не начать медикаментозное лечение под контролем врача.

    Формы открытоугольной глаукомы: первичная, псевдоэксфолиативная и пигментная.

    Закрытоугольная глаукома — более редкая форма глаукомы, которая в основном бывает при дальнозоркости у людей в возрасте старше 30 лет. При этой форме глаукомы давление в глазу поднимается быстро. Все, что заставляет зрачок расширяться, например тусклый свет, некоторые медикаменты и даже расширяющие капли для глаз, которые закапывают перед обследованием глаза, может стать причиной того, что у некоторых людей радужная оболочка заблокирует отток внутриглазной жидкости. Когда возникает такая форма заболевания, глазное яблоко быстро затвердевает и неожиданное давление вызывает боль и затуманивание зрения.

    Формы закрытоугольной глаукомы: острый приступ и хроническая.

    Развитие глаукомы ведет к необратимому процессу полной потери зрения. Сначала начинает ухудшаться периферийное зрение. Затем изменения происходят во всем поле зрения. Если давление продолжает расти, а больной не прибегает к лечению, — зрение постепенно ухудшается вплоть до слепоты, так как отмирает глазной нерв.

    Зачастую пациенты, заболевшие глаукомой, проходят обследование уже после достижения состояния необратимой слепоты. Такая ситуация возникает вследствие того, что в начале течения заболевания глаукома может никак не проявлять себя, то есть протекать бессимптомно — незаметно для заболевшего. Человек может начать отмечать снижение зрения уже тогда, когда необратимо повреждено более половины волокон зрительного нерва.

    Около десятой части случаев закрытоугольной глаукомы может вызывать острый приступ — резкое повышение давления и резкую боль в глазу. Но даже при такой форме глаукомы зачастую симптомы неспецифичны, то есть присущи и ряду прочих, менее опасных глазных болезней или синдромов: например, «радужные круги», появляющиеся около источников света, покраснение склеры глаза и болезненность глазного яблока, «пелена» перед глазами и другие[4].

    Острый приступ глаукомы — приступ, возникающий в результате резкого повышения внутриглазного давления (ВГД), которое вызывает нарушение кровообращения глаза и может привести к необратимой слепоте.

    Приступ начинается внезапно. Появляется боль в глазу, в соответствующей половине головы, особенно на затылке, тошнота, нередко рвота, общая слабость. Острый приступ глаукомы нередко принимают за мигрень, гипертонический криз, отравление, что приводит к тяжёлым последствиям, ибо помощь такому больному необходимо оказывать в первые часы заболевания.

    При остром приступе глаукомы глаз краснеет, веки отекают, роговица становится мутной, зрачок расширяется, принимает неправильную форму. Зрение резко понижено. При пальпаторном исследовании ВГД резко повышено — глаз твёрдый. Необходимо немедленно начать закапывать в глаз 2 % раствор пилокарпина каждый час. Можно добавить закапывание фосфакола или армина 3 раза в сутки. Внутрь дать больному 0,25 г диакарба (противопоказано при наличии у больного мочекаменной болезни), 20 г слабительной соли, сделать горячие ножные ванны. На ночь дать снотворное. Больного необходимо срочно (при возможности — немедленно) доставить к офтальмологу.

    Вид с нормальным зрением
    Вид с потерянной периферией вследствие глаукомы

    Из нескольких причин глаукомы, внутриглазная гипертензия (повышенное давление внутри глаза) является наиболее важным фактором риска в большинстве причин глаукомы, но в некоторых группах населения, только 50 % людей с первичной открытоугольной глаукомой на самом деле имеют повышенные внутриглазное давление.[5]

    §Диетические[править | править вики-текст]

    Отсутствие четких доказательств указывает на то, что гиповитаминоз не является причиной глаукомы у человека. Выходит, таким образом, что оральное применение витаминов не решает проблемы лечения глаукомы. [6] Кофеин повышает внутриглазное давление у лиц с глаукомой, но, кажется, не влияет на работу обычных физических лиц.[7]

    §Этнические и половые причины (Ethnicity and sex)[править | править вики-текст]

    Много людей восточноазиатского происхождения склонны к развивающейся закрытоугольной глаукоме из-за меньшего объема передней камеры глаза, в большинстве случаев у этой популяции склонность к глаукоме с различными углами закрытия.[8] Эскимосы подвергаютя риску развития закрытоугольной глаукомы в 20-40 раз больше. У женщин вероятность закрытоугольной глаукомы втрое больше, чем у мужчин из-за меньшего объема передней камеры их глаза. Лица африканского происхождения в три раза более склонны к развитию первичной открытоугольной глаукомы.

    §Генетические[править | править вики-текст]

    Положительный семейный анамнез является фактором риска для глаукомы. Относительный риск развития первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) увеличивается примерно в два-четыре раза для лиц, которые имеют свою сестру с глаукомой.[9]Глаукома, особенно первичная открытоугольная, связана с мутациями в нескольких различных генах (включая MYOC , ASB10 , WDR36 , NTF4 и TBK1 гены),[10] хотя в большинстве случаев глаукома не связана с этими генетическими мутациями. Глаукома с нормальным давлением (Normal-tension), которая включает в себя одну треть ПОУГ, также связана с генетическими мутациями (в том числе OPA1 и OPTN генов).[11]

    Различные редкие врожденные/генетические пороки глаз связаны с глаукомой. Иногда при нарушениях нормального течения третьего триместра беременности атрофия гиалоидного канала и оболочки vasculosa хрусталика может быть связана с другими аномалиями.[12][13][14] Закрытие угла — вызванное глазной гипертензией и глаукоматозной оптической невропатией, могут возникнуть от этих аномалий, и это было смоделировано на мышах.[15]

    §Другие[править | править вики-текст]

    Другие факторы могут привести к глаукоме, известной как «вторичная глаукома», в том числе в результате длительного использования стероидов (стероидно-индуцированная глаукома); условия, которые строго ограничивают приток крови к глазу, такие как тяжелая диабетическая ретинопатия и центральная окклюзия вены сетчатки (неоваскулярная глаукома); глазная травма (глаукома со спадом угла (angle-recession)); увеит (uveitic глаукома). В большом исследовании в Великобритании, среди пациентов с глаукомой на 29 % увеличилась заболеваемость системной гипертензией по сравнению с аналогичным возрастом и полом из контрольной группы[16]

    Поперечный разрез глаза человека

    Основная причина открытоугольной глаукомой остается неясной. Существует несколько теорий о её точной этиологии. Тем не менее, основным фактором риска для большинства случаев глаукомы, является рост внутриглазного давления, то есть внутриглазная гипертензия. Внутриглазное давление определяется разностью функции производства и внутриглазной жидкости со стороны цилиарных процессов глаза, и ее дренажа через трабекулярную сеть . Жидкость течет из цилиарных отростков в заднюю камеру, расположенную между хрусталиком и цинновыми связками, и радужной оболочкой . Затем она проходит через зрачок радужки в переднюю камеру, ограниченную сзади радужной оболочкой и спереди роговицей . Отсюда, через трабекулярную сеть влага попадает в канал Шлемма и далее в цилиарную вену.[17]

    При открытоугольной глаукоме с широким углом, снижение потока происходит за счет трабекулярной сети, в связи с её дегенерацией и обструкцией, чья первоначальная функция заключалась в поглощении водянистой влаги. Потеря водного поглощения влаги приводит к увеличению сопротивления и, следовательно, хронического, безболезненного наращивания внутриглазного давления.[18] В случае закрытоугольной глаукомы с узким углом, угол передней камеры глаза полностью закрыт из-за смещенных вперед обоих кругов радужной оболочки до соприкосновения с роговицей, что препятствует способности внутриглазной жидкости вытекать из задней в передней камеру, а затем в трабекулярную сеть. Это накопление внутриглазной жидкости вызывает рост давления и острую боль.

    Противоречия в отношениях глаукоматозной оптической нейропатии с глазной гипертензией спровоцировали гипотезы и исследования анатомического строения, развития глаз, сдавливание нервов при травме, кровоток зрительного нерва, передача возбуждений нерва, трофический факторы, относящиеся к сетчатке глаза -вырождение клетки/аксона нервного узла, глиальной поддержки клетки, иммунной системы, механизмов старения и потери нейрона, разъединение нервных волокон на краю склеры.[19][20][21][22][23][24][25][26][27][28][29][30]

    Скрининг глаукомы обычно выполняется в рамках стандартной проверки зрения выполняемой оптометристами и офтальмологами . Тестирование на глаукому должно включать измерение внутриглазного давления посредством тонометрии , проверки угла передней камеры или гониоскопии , и осмотра зрительного нерва на наличие видимых повреждений на нем, изменения в форме диска , а также внешний вид и сосудистые изменения. Формальный тест поля зрения должны быть выполнен. Слой нервных волокон сетчатки может быть оценена методом визуализации, такими как оптическая когерентная томография , сканирующая лазерная поляриметрия и / или сканирование лазерной офтальмоскопией .[31]

    Вследствие зависимости чувствительности всех методов тонометрии от толщины роговицы, такие методы, как тонометрия Гольдмана, должны быть дополнены пахиметрией для измерения центральной толщины роговицы (CCT). Превышение толщины роговицы выше средней "повышает" результат тонометрии относительно «истинного» давления, в то время как более тонкая, чем в средняя роговица может может занижать результат от «истинного» давления.

    Поскольку погрешность измерения давления может быть вызвана не только CCT (т.е. гидратацией роговицы, упругих свойств и т.д.), невозможно 'отрегулировать' измерение давления, основываясь только на измерениях CCT. Иллюзия удвоения частоты , также могут быть использована для выявления глаукомы с использованием технологии удвоения частоты .[32]

    Тест на глаукому должен оцениваться с большим вниманием к полу, расе, истории употребления наркотиков, наследования и семейной истории. [33]

    Тесты на глаукому[34][35][36]Виды проверок Что проверяется Как производится проверка
    Тонометрия Внутриглазное давление Глаз пассивизируется глазными каплями. Эксперт использует тонометр для измерения внутриглазного давления посредством струи теплого воздуха или крошечного инструмента.
    Офтальмоскопия (тестирование расширенного глаза) Форма и цвет зрительного нерва Зрачок расширяется глазными каплями. Используя малую лупу с подсветкой, эксперт может обследовать зрительный нерв под увеличением.
    Периметрия (тест поля зрения) Полнота поля зрения Пациент смотрит вперед и его просят сказать когда световое пятно пересечет границу периферийного зрения. Это позволяет эксперту определить границы поля зрения
    Гониоскопия Угол глаза, где радужная оболочка граничит с роговицей Глаз пассивизируется глазными каплями. Ручные контактные линзы с зеркалом осторожно помещают на глаз, что позволяет эксперту видеть угол между роговицей и радужной оболочкой.
    Пахиметрия Толщина роговицы Эксперт мягко стравит пахиметр на переднюю часть глаза для измерения ее толщины.
    Анализ нервных волокон Толщина слоя нервных волокон Толщина нервных волокон измеряется одним из известных методов.

    Повреждение нерва и потерю зрения при глаукоме невозможно остановить, но существуют методы лечения, которые позволяют замедлить или остановить прогрессирование заболевания. Лечение может сделать внутриглазное давление нормальным и предотвратить или приостановить дальнейшее повреждение нерва и развитие слепоты. Лечение может включать использование глазных капель, таблеток (редко), лазер и иные методы или микрохирургическое лечение глаукомы.

    §Лекарства[править | править вики-текст]

    Внутриглазное давление может быть снижено с помощью лекарств, как правило, глазных капель. Несколько различных классов лекарств используются для лечения глаукомы, с несколькими различными лекарствами в каждом классе.

    Каждый из этих препаратов может иметь местные и системные побочные эффекты. Приверженность к медицинскому протоколу может привести к путанице и дороговизне; при возникновении побочных эффектов, пациент должен быть готов либо переносить их, или по совету лечащего врача, изменить режим приема препаратов. Первоначально, глаукомных капель может оказаться достаточно в начальной дозе в одном или в обоих глазах. [37]

    Плохое соответствие лекарств и последующих визитов к врачу является основной причиной потери зрения у пациентов с глаукомой. В 2003 году исследование больных в ОПЗ нашло, половина не смогла исполнить свои рецепты в первый раз, и одна четверть не смогла исполнить свои рецепты во второй раз. [38] Обучение пациента и регулярность визитов должны осуществляться на постоянной основе для поддержания успешного лечения на протяжении всей жизни болезни без каких-либо ранних симптомов.

    Изучается также возможные нейропротекторное действие различных местных и системных препаратов. [6][39][40][41]

    • Аналоги простагландинов , такие как латанопрост (Xalatan), биматопрост (лумиган) и травопрост (Travatan), повышают увеосклеральный отток водянистой влаги. Биматопрост также увеличивает губчатый отток.
    • Актуальные бета-адреноблокаторы , такие как тимолол , левобунолол (бетаган) и бетаксолол, снижают производство водянистой влаги цилиарным телом.
    • Альфа-2-адреномиметики, такие как бримонидин (Альфаган) и Апраклонидин , работает двойным механизмом, снижает производство водянистой влаги и увеличивает увеосклеральный отток.
    • Неселективные альфа адрено и симпатомиметики, такие как адреналин, снижает производство водянистой влаги путем сужения кровеносных сосудов цилиарного тела, полезен только при открытоугольной глаукоме. Мидриатический эффект адреналина, однако, делает его непригодным для закрытоугольной глаукомы вследствие дальнейшего сужения увеосклерального оттока (т.е. дальнейшего закрытия трабекулярной сети, которая отвечает за поглощение внутриглазной жидкости).
    • Мейотические агенты ( парасимпатомиметические ), такие как пилокарпин, работает на сжатие цилиарной мышцы, открытие трабекулярной сети и позволяет увеличить отток водянистой влаги. Эхотиофат, ингибитор ацетилхолинэстеразы, используется при хронической глаукоме.
    • Ингибиторы карбоангидразы, такие как дорзоламид (Trusopt), бринзоламид (Azopt), и ацетазоламид (диамокс), снижают секреции водянистой влаги путем ингибирования карбоангидразы в цилиарном теле.
    Миотики
    • Пилокарпин
      • «Пилокарпина гидрохлорид» 1 %, 2 %, 4 % растворы (Россия, Украина),
      • «Изопто-карпин» 1 %, 2 %, 4 % (США),
      • «Офтанпилокарпин» 1 % (Финляндия) и др.
    • Карбахол. «Изопто-карбахол» 1,5 и 3 % (США)
    Симпатомиметики
    • Эпинефрин
      • «Глаукон» 1 % и 2 % (США),
      • «Эпифрин» 0,5 %, 1 % и 2 % (США)
    • Дипивефрин. «Офтан-дипивефрин» 0,1 % (Финляндия)
    Простагландины F2 альфа

    (препараты усиливают увеосклеральный путь оттока)

    Средства, угнетающие продукцию внутриглазной жидкости:

    Селективные симпатомиметики
    • Клонидин (клофелин). «Клофелин» 1,125 %, 0,25 %, 0,5 % (Россия)
    Селективные α2-адреномиметики
    • Альфаган Р (Бримонидина тартрат 0,15 %) США (Allergan)
    Бета-адреноблокаторы Неселективные (ß1,2) адреноблокаторы
    • Тимолол 0,25 %, 0,5 %
      • «Офтан тимолол» (Финляндия),
      • «Тимолол-ЛЭНС», «Тимолол-ДИА» (Россия),
      • «Тимогексал» (Германия),
      • «Арутимол» (США),
      • «Кузимолол» (Испания),
      • «Ниолол» (Франция),
      • «Окумед», «Окумол» (Индия),
      • «Тимоптик», «Тимоптик-депо» — пролонгированная форма (Нидерланды)
    Селективные (ß1) адреноблокаторы
    • Бетаксолол 0,5 %. «Бетоптик» 0,5 %, «Бетоптик С» 0,25 % глазная суспензия (Бельгия)
    Ингибиторы карбоангидразы

    Комбинированные препараты:

    • Проксофелин (проксодолол + клофелин), Россия
    • Фотил (тимолол 0,5 % + пилокарпин 2 %), Финляндия
    • Фотил форте (тимолол 0,5 % + пилокарпин 4 %), Финляндия
    • Нормоглаукон (пилокарпин 2 % + метипранолол), Германия
    • Косопт (дорзоламид 2 % + тимолол 0,5 %), Франция, Дорзопт Плюс (дорзоламид 2 % + тимолол 0,5 %) Румыния
    • Азарга (Бринзоламид 1 % + Тимолол 0,5 %), Бельгия «с.в. Алкон-Куврер н.в»

    §Хирургия (Surgery)[править | править вики-текст]

    Искусственное «окно» в трабекулярной сети позволяет сбросить повышенное внутриглазное давление

    Как обычные, так и лазерные операции могут использоваться для лечения глаукомы. Хирургия предпочтительней терапии для людей с врожденной глаукомой.[42] Как правило, эти операции являются временным решением, поскольку еще не найдено лекарство от глаукомы.

    §Каналопластика (Canaloplasty)[править | править вики-текст]

    Каналопластика — непроникающий процедура с использованием микро катетера. Для ее выполнения делается надрез глаза, чтобы получить доступ к Шлеммову каналу для вискоканалостомии. Микрокатетер будет перемещаться по каналу вокруг радужной оболочки, расширяя как основной дренажный канал так и каналы коллектора посредством инъекции стерильного, гелеобразного материала, называемого вискоэластиком (viscoelastic). Затем катетер удаляют и накладывают шов.

    При расширении канала, давление внутри глаза может быть сброшено, хотя причина не ясна, так как канал Шлемма не оказывает значительного сопротивления для вывода жидкости при глаукоме или для здорового глаза. Долговременные результаты не доступны.[43][44]

    §Трабекулоэктомия (Trabeculectomy)[

    Источник: http://98.139.21.31/search/srpcache?p=%D0%BE%D0%BF...

О сайте

1avtoportal.ru