1avtoportal.ru


Очистка и укрепление сосудов лечение атеросклероза
18 2074

    Микрофлора жкт очень бедна из-за кислотной среды желудочного сока вст

    Раздел: Сколеоз Дата публикации: 07.11.2015, 03:28

    ^

    Взаимоотношения микробов и макроорганизма

    В отличие от свободноживущих микробов, которые адаптирова­лись к условиям существования на неживых объектах внешней среды, микробы-симбионты в процессе эволюции приспособились к условиям симбиоза (греч. simbiosis - сожительство) с организмом хозяина. Разли­чают формы симбиоза: мутуализм, комменсализм, паразитизм.

    Мутуализм (лат. mutuus - взаимный) - взаимно полезное сожитель­ство. Например, для человека полезными симбионтами являются молоч­нокислые бактерии - антагонисты гнилостной микрофлоры кишечника.

    Комменсализм (фр. commensal - сотрапезник) - сожительство, одно­сторонне полезное для одного из симбионтов, не причиняющее вреда другому. Например, комменсалом человека является непатогенная кишечная амеба, питающаяся остатками пищи и не причиняющая чело­веку вреда.

    Эти две формы симбиоза характерны для нормальной микрофло­ры организма здорового человека.

    Паразитизм (греч. parasites - нахлебник) - взаимоотношения, при которых микроорганизм, питаясь за счет хозяина, причиняет ему вред. К паразитам относятся микробы - возбудители инфекционных заболе­ваний.

    ^

    Микрофлора организма человека является результатом взаимно­го приспособления в процессе взаимодействия микроорганизмов и хо­зяина. Все многообразие микробов, встречающихся в организме чело­века, можно условно разделить на три группы:

    Транзиторная микрофлора - микробы, случайно попавшие в ор­ганизм, не имеющие приспособлений для выживания в нем.

    Резидентная микрофлора - микробы постоянно живущие, приспо­собившиеся к существованию в определенных областях организма, пре­имущественно полезные для него.

    Условно-патогенные, способные вызвать заболевание при ос­лаблении сопротивляемости организма, при нарушении нормальной микрофлоры.

    Организм ребенка при рождении свободен от микробов, но уже в процессе родов и в первые дни жизни микробы заселяют поверхность тела, ротовую полость, дыхательные пути, кишечник. В дальнейшем при взаимодействии микробов с организмом ребенка, в результате вза­имной адаптации одни микробы будут удалены, другие приживутся. При этом для каждой области организма характерны определенные виды.

    Свободны от микрофлоры кровь и внутренние органы, не сооб­щающиеся с внешней средой, такие как мозг, сердце, печень, селезенка и другие. В норме не имеют резидентной микробной флоры такие орга­ны, как матка, мочевой пузырь, легкие.

    ^ На поверхности кожи обитают, главным обра­зом, транзиторные микробы: сарцины, стафилококки, коринебактерии; в глубоких слоях кожи постоянным обитателем является эпидермальный стафилококк. Кожа, в особенности чистая, обладает бактерицидностью благодаря действию выделений потовых и сальных желез.

    ^ наиболее богата по разнообразию видов бактерий, грибов, простейших, вирусов. Постоянные обитатели способны к адгезии - прикреплению к поверхности зубов или слизистой оболочки. Состав микрофлоры зависит от состояния организма, от состава пи­щи, от гигиены полости рта.

    ^ бедна. Несмотря на то, что несколько раз и день в желудок попадает большое количество микробов, многие из них

    погибают иод действием желудочного сока. Могут встречаться в не­большом количестве сарцины, дрожжи. При пониженной кислотности желудочного сока число микробов возрастает.

    ^ небогата вследствие бактерицидных свойств кишечного секрета.

    Микрофлора толстой кишки наиболее обильна по количеству мик­робов. Состав ее формируется в течение первых месяцев жизни и зави­сит от способа вскармливания. Вскоре после рождения у грудных де­тей, питающихся молоком матери, формируется стабильная кишечная микрофлора, состоящая, в основном, из анаэробных неспоровых грам-положительных Bacterium bifidum и факультативно-анаэробных молоч­нокислых грамположительных Bacterium acidophilum. Эта бифидум-флора является основой микрофлоры толстой кишки здоровых детей первых месяцев жизни. В этом возрасте такие обычные для взрослых бактерии, как кишечная палочка, могут вызвать патологический про­цесс. Поэтому даже лечебные препараты, содержащие живые кишеч­ные палочки (колибактерин, бифпкол) назначаются только после 6-месячного возраста.

    У детей, вскармливаемых искусственно, в кишечной флоре, кроме молочнокислых бактерий, встречаются кишечные палочки, ста­филококки, энтерококки, другие микробы, и у таких детей чаще возни­кают кишечные заболевания.

    У более старших детей и у взрослых в кишечной микрофлоре так­же преобладают анаэробы: грамположительные бифидумбактерии и грамотрицательные анаэробные бактероиды. На них приходится 96-99% всей микрофлоры. От 1 до 4% составляют факультативные анаэ­робы - кишечные палочки, энтерококки, лактобактерии; на долю оста­точной микрофлоры - стафилококков, протея, дрожжей, клостридий -приходится менее 1%.

    Микрофлора толстой кишки, в основном, является полезной для человека. Бактерии, тесно связанные со слизистой оболочкой бла­годаря адгезии (главным образом, бифидо- и лактобактерии), обра­зуют на ее поверхности биологическую пленку, препятствующую раз­множению и проникновению патогенных микробов. Кроме того, мик­робная флора является антагонистом гнилостной микрофлоры, а так­же играет роль в водно-солевом обмене, в превращении пищева­рительных ферментов, в продукции витаминов.

    ^ Микроорганизмы, содержащие­ся во вдыхаемом воздухе, большей частью погибают в полости носа. Постоянными обитателями здесь являются микрококки, стафилокок­ки, дифтероиды, нейссерии. Трахея и бронхи свободны от постоянной микрофлоры.

    ^ благодаря бактерицидному дей­ствию лизоцима очень бедна. В небольшом количестве встречаются Corynebacterium xerosis, стафилококки.

    ^ В нижней части мочеиспуска-

    тельного канала встречаются бактероиды, коринебактерии, микобактерии, кишечные палочки. На наружных половых органах обнаружива­ются микобактерии смегмы, сходные по морфологии с палочками ту­беркулеза, и непатогенные трепонемы, которые следует отличать от возбудителя сифилиса.

    Микрофлора влагалища у новорожденных девочек состоит из мо­лочнокислых бактерий, полученных от матери в момент рождения. У девочек до периода полового созревания микрофлора влагалища не­постоянна (в основном, это кокки) и во многом зависит от гигие­нических навыков ребенка. С наступлением половой зрелости созда­ются благоприятные условия для развития грамположительной молочно-кислой бактерии, так называемой палочки Додерлейна. Наличие этой палочки препятствует размножению других микробов. Поэтому следует осторожно использовать антибактериальные средства, к ко­торым чувствительны молочнокислые бактерии.

    Различают четыре степени чистоты влагалищного секрета: I сте­пень - реакция среды кислая, в мазке - палочки Додерлейна, клетки плоского эпителия; II степень - реакция близка к нейтральной, в мазке палочки Додерлейна, клетки плоского эпителия, небольшое количество других микробов; III степень - реакция слабощелочная, в мазке пало­чек Додерлейна мало, преобладают кокки, много лейкоцитов; IV сте­пень - палочек Додерлейна нет, много лейкоцитов, кокков, палочек. Неблагоприятное действие на микрофлору влагалища оказывают вос­палительные процессы, аборт, нарушение гормонального состояния (диабет). Во время беременности гормональная перестройка способ­ствует нормализации влагалищной микрофлоры, развитию молочно­кислых бактерий, с которыми встречается новорожденный в процес­се родов.

    ^

    И.И. Мечников еще в 1907-1908 годах высказал предположение, что микрофлора организма может быть для человека полезной, вред­ной или безразличной. Как правило, при физиологических условиях, в местах обычного своего обитания, микроорганизмы оказывают поло­жительное действие. Они обладают антагонистическими свойствами по отношению к патогенным микробам; способствуют созреванию им­мунной системы; способствуют пищеварению; синтезируют некоторые витамины.

    В то же время при попадании микробов в необычное место оби­тания возможно развитие воспалительного процесса, например, пе­ритонита при ранении в живот и повреждении кишечника. Кроме того, кишечные микроорганизмы продуцируют вредные для человека продук­ты гниения. И, наконец, в процессе эволюционного развития происхо­дит отщепление патогенных вариантов бактерий, например, Е. coli.

    Дисбактериоз - это нарушение количественного и качественного

    состава нормальной микрофлоры. Причинами дисбактериоза могут быть:

    - кишечные заболевания, например дизентерия;

    - заболевания иной локализации;

    - длительное применение антибиотиков и антисептиков, которые угнетают развитие одних видов микробов и не влияют на другие; в результате наступает бесконкурентное размножение стафилококков, протея, грибов Candida;

    - снижение иммунитета, вызванное облучением, лечением иммунодепрессантами.

    Чаще всего в клинической практике сталкиваются с дисбактериозом кишечника.

    Диагноз дисбактериоза устанавливается бактериологически­ми исследованиями, путем посевов на питательные среды и опре­деления количественных соотношений разных видов микробов.

    Дисбактериоз проявляется клинически примерно в половине слу­чаев, в виде кишечных расстройств Нормальная микрофлора ки­шечника, нарушенная из-за лечения антибиотиками, восстанавлива­ется обычно в течение месяца после прекращения лечения.

    Для предотвращения и устранения дисбактериоза применяется бак-териотерапия с помощью биологических бактериальных препаратов (ББП), в отношении которых применяются также термины: пробио-тики, эубиотики. ББП содержат живые культуры бактерий: кишечной палочки, бифидобактерий, лактобактерий.

    Колибактерин содержит живые Е. coli штамма М-17 - антагониста патогенных энтеробактерий.

    Бифидумбакгерин содержит живые бифидумбактерии.

    Бификол - сочетание колибактерина и бифидумбактерина

    Лактобактерин - живые молочнокислые бактерии.

    Препараты выпускаются в лиофилизированном виде, для приме­нения per os или в клизмах. Эффект их состоит в приживлении в кишеч­нике и замещении нормальной микрофлоры до ее восстановления.

    Детям до 6-месячного возраста назначают препараты, не со­держащие кишечную палочку. Взрослым же, при нарушении состава аэробных бактерий назначаются колисодсржащие препараты, при на­рушении состава аэробных и анаэробных бактерий - бификол. При наличии язвенного процесса кишечника не назначаются колисодержащие препараты.

    ББП применяются также в виде вагинальных суппозиториев и гам-ионов - при нарушении вагинальной микрофлоры.

    Следует иметь в виду, что бактерии, входящие в состав ББП, чувстви­тельны к определенным антибиотикам и не могут применяться в сочета­нии с ними. Относительно более устойчивы лактобактерий.

    Для нормализации микрофлоры кишечника применяются также бифидогенные средства, благоприятствующие размножению собственных бифидобактерий. К таким препаратам относится лактулоза.

    ^

    Инфекция (лат. inficere - заражать), или инфекционный процесс -это процесс взаимодействия патогенного микроорганизма и воспри­имчивого макроорганизма (хозяина) в определенных условиях внеш­ней среды. В крайней своей форме инфекционный процесс выражается в виде инфекционного заболевания.

    Попадание микроорганизма в организм человека не всегда при­водит к заболеванию. Возникновение, течение и исход инфекционного процесса зависят от трех основных условий. Это: I) свойства патоген­ного микроорганизма; 2) состояние восприимчивого макроорганизма; 3) условия внешней среды. Кроме того, имеют значение входные воро­та инфекции и доза микробов.

    ^

    Патогенность (лат. pathos - страдание, греч. genesis - про­исхождение) буквально означает болезнетворность, способность выз­вать болезнь. Это видовой признак микроба, передающийся по наслед­ству. Патогенность - потенциальная способность, которая не всегда реализуется, а только при наличии определенных условий. Существу­ют микроорганизмы безусловно патогенные, условно-патогенные и непатогенные, и резких границ между ними нет. Для патогенных мик­робов характерна специфичность - способность вызывать определен­ную болезнь. Туберкулез вызывает только туберкулезная палочка. Органотропность -способность патогенного микроба паразитировать только в определенных органах и тканях. Так, холерный вибрион по­ражает слизистую оболочку тонкой кишки. В то же время стафилокок­ки не обладают такой органотропностью и могут поражать различ­ные органы и ткани. Патогенность - это признак, который характери­зует вид в целом. Например, палочки дизентерии патогенны. Но внут­ри вида могут быть более или менее патогенные штаммы. Степень или мера патогенности - это вирулентность. Вирулентность определяют на Лабораторных животных. Минимальная смертельная доза, Dosis letalis minima (Dlm) - это минимальная доза, которая вызывает гибель всех зараженных этой дозой животных. Более точной является срединная летальная доза (LD50), вызывающая гибель 50% взятых в опыт живот­ных. Этот показатель вычисляется математически по формуле.

    ^

    Патогенность микробов обусловлена следующими свойствами:

    - адгезивность и способность к колонизации;

    - инвазивность;

    - антифагоцитарная активность;

    - токсинообразование.

    Адгезивность (лат. adhaesio - прилипание) - способность микроба прикрепляться к определенным клеткам. Адгезивность гра-мотрицательных бактерий связана с пилями общего типа, грамполо-жительных - с белками и липотейхоевыми кислотами клеточной стен­ки.

    Начало инфекционного процесса связано с адгезией и колони­зацией - размножением на поверхности чувствительных клеток.

    Инвазивность - способность патогенных микробов проникать и рас­пространяться в тканях организма. Связана с выделением ферментов, разрушающих соединительную ткань или оболочки клеток.

    Гиалуронидаза разрушает гиалуроновую кислоту - межклеточное вещество соединительной ткани, коллагеназа - коллагеновые волок­на, фибринолизин - фибрин, образующийся в очагах воспаления, му-циназа - слизистое вещество, нейраминидаза - нейрамнновую (сиаловую) кислоту мембраны клеток.

    ^ - способность противостоять фа­гоцитозу. Она связана с капсулой патогенных микробов, с поверх­ностными белками (А-протеин стафилококка, М-протеин стрептокок­ка), с полисахаридной слизью синегнойной палочки.

    Токсинообразование. Токсические вещества бактерий подразделяют на экзотоксины и эндотоксины.

    Экзотоксины выделяются микробами в окружающую среду в про­цессе жизнедеятельности. Получают их путем выращивания микробов на жидкой питательной среде с последующим фильтрованием через бак­териальный фильтр или центрифугированием для получения бескле­точного фильтрата или центрифугата. По химической природе это бел­ки, в большинстве своем они термолабильны, разрушаются при 60°С. Экзотоксины высокотоксичны. Сила их токсического действия изме­ряется в Dlm или LD50. Самый сильный из экзотоксинов - ботулинический токсин. Очищенный кристаллический токсин в 1 мг содержит 100 млн. Dlm для белой мыши.

    Для экзотоксинов характерна способность избирательно дейс­твовать на определенные органы и ткани. Например, столбнячный ток­син поражает двигательные нейроны. Клиническая картина забо­левания определяется избирательностью действия токсина.

    Экзотоксины - сильные антигены, в ответ на них в организме вы­рабатываются антитела - антитоксины (греч. anti - против), способ­ные специфически нейтрализовывать именно тот токсин, в ответ на который они образовались.

    При комбинированном действии формалина и тепла экзотоксины теряют ядовитость, но сохраняют антигенность. Таким образом по­лучают анатоксины (греч. ana - подобно), или, как принято называть их в зарубежной литературе, - токсоиды. Эти препараты используют с профилактической целью, для создания в организме искусственного антитоксического иммунитета.

    Бактерии, продуцирующие экзотоксин, называют токсигенными.

    Это стафилококки, стрептококки, один из видов бактерий дизентерии, холерные вибрионы, палочки дифтерии, столбняка, ботулизма, газо­вой анаэробной инфекции и другие.

    Эндотоксины содержатся в клеточной стенке грамотрицательных бактерий, освобождаются при разрушении микробной клетки. По хи­мической природе это липополисахариды (ЛПС). Они термостабиль­ны, переносят кипячение и даже автоклавирование в нейтральной сре­де. Менее токсичны, чем экзотоксины.

    Эндотоксины не обладают избирательностью действия. Незави­симо от того, из каких бактерий получены эндотоксины, они вызы­вают однотипную клиническую картину. При больших дозах эндоток­сина наблюдается угнетение фагоцитоза, интоксикация, диарея, угне­тение сердечной деятельности, понижение температуры тела. При внут­ривенном и внутримышечном введении малых доз отмечается по­вышение температуры тела, стимуляция фагоцитоза, активация комп­лемента по альтернативному пути, повышение проницаемости капил­ляров.

    Эндотоксины грамотрицательных бактерий применяются в ка­честве пирогенов (греч. pyr - жар) - лекарственных препаратов, вызы­вающих повышение температуры тела, стимуляцию иммунитета. Это пирогенал, колипироген и другие.

    Наличие пирогенов недопустимо в лекарственных препаратах, предназначенных для внутривенного введения. Пирогенный эффект может возникать вследствие присутствия в лекарственных препаратах бактериальных эндотоксинов, не разрушенных при стерилизации.

    Бактерии, содержащие эндотоксин, называют токсичными. Эндо­токсины содержат грамотрицательные бактерии: палочки дизентерии, брюшного тифа и др.

    Некоторые бактерии одновременно образуют и экзо- и эндоток­сины, например, кишечная палочка, холерный вибрион.

    ^ Образование факторов виру­лентности контролируется хромосомными или плазмидными генами. С плазмидами связаны, например, такие свойства, как продукция гемоли-зинов и энтеротоксинов кишечной палочки. Образование экзотоксина холерного вибриона контролируется хромосомными tox-генами. Среди палочек дифтерии токсигенными являются лизогенные культуры, в со­ставе хромосомы которых имеегся tox-ген, связанный с профагом.

    Изменчивость вирулентности, а именно, ослабление ее может быть: 1) фенотипической, нестойкой, связанной с неблагоприятными условия­ми культивирования и 2) генотипической, наследственной, обуслов­ленной селекцией маловирулентных клеток из гетерогенной бактери­альной популяции. Известный авирулентный штамм БЦЖ был полу­чен путем селекции из вирулентной культуры туберкулезных бактерий при многократных пересевах на питательной среде, содержащей бычью желчь. Методы ослабления вирулентности патогенных микроорганиз­мов применяются для получения живых вакцин.

    Повышение вирулентности также происходит в результате се­лекции вирулентных бактерий при культивировании маловирулентной популяции в благоприятных условиях или при пассажах через орга­низм чувствительного животного.

    ^

    Для возникновения и течения инфекционного процесса имеет зна­чение восприимчивость - видовая или индивидуальная. Например, дети менее чувствительны к токсинам, для них более характерны септичес­кие процессы. Имеет значение гормональное состояние: у больных са­харным диабетом чаще наблюдаются гнойно-воспалительные процес­сы. Угнетенное состояние центральной нервной системы, физическое и умственное переутомление способствуют возникновению и более тя­желому течению заболевания.

    На восприимчивость к инфекционным болезням влияют климати­ческие и погодные условия. Так, амебная дизентерия обычно встре­чается в условиях жаркого климата; случаи скарлатины и дифтерии чаще наблюдаются на севере.

    Но на человека условия внешней среды влияют, как правило, не непосредственно, а опосредованно, через социальные условия. Это, главным образом, условия быта, труда и состояние здравоохранения.

    Большое значение имеет значение характер питания, обеспечен­ность витаминами, особенно витаминами А, С, Г). При белковом голо­дании и авитаминозе наблюдается повышенная заболеваемость и не­благоприятное течение туберкулеза, холеры, дизентерии.

    На возникновение и течение инфекционных заболеваний оказы­вают влияние ионизирующая радиация, ультрафиолетовое облучение, напряженность естественного геомагнитного поля.

    Состояние здравоохранения, противоэпидемические мероприя­тия, организация и проведение массовых прививок существенно вли­яют на возникновение и течение инфекционных болезней, особенно таких, как дифтерия, полиомиелит, корь.

    ^ или место проникновения патогенного микроба в организм могут иметь значение для возникновения заболевания или для формы его проявления. Так, возбудители холеры, дизентерии вы­зывают заболевание при проникновении через рот, возбудитель грип­па - при попадании на слизистую оболочку верхних дыхательных пу­тей или глаз, гонококк - на слизистую оболочку мочеполовых органов или конъюнктиву глаза. От места проникновения палочки чумы зави­сит форма заболевания: бубонная форма - при внедрении в кожу, ле­гочная - через дыхательные пути, кишечная - через рот.

    ^ Инфицирующая доза - минимальное количество микробов, способное вызвать заболевание. Естественно, что в отно­шении человека этот вопрос изучен мало. Все же, по-видимому, очень малые дозы палочек чумы могут вызвать заболевание у человека, в то время как холера возникает при заражении более высокими дозами. Как правило, условно-патогенные микробы вызывают заболевание при попадании в организм в больших дозах.

    ^

    Инфекционные болезни имеют ряд особенностей, отличающих их от неинфекционных болезней. Это:

    - наличие возбудителя болезни;

    - заразительность;

    - способность к эпидемическому распространению;

    - наличие инкубационного периода;

    - цикличность течения;

    -иммунный ответ после перенесенного заболевания: невосприим­чивость или повышенная чувствительность к возбудителю.

    Периоды течения инфекционного заболевания

    Инкубационный период - время от момента заражения до появле­ния первых признаков заболевания. В это время происходит приспо­собление, размножение, накопление микроба в организме. Длитель­ность периода характерна для каждого вида микроба, но зависит так­же от инфицирующей дозы, от входных ворот, от состояния организма человека.

    При гриппе инкубационный период короткий - от нескольких ча­сов до суток, при большинстве инфекционных болезней - несколько дней или недель, при бешенстве - до нескольких месяцев, при проказе -несколько лет.

    Продромальный - период предвестников - неопределенных призна­ков длится от нескольких часов до нескольких дней: слабость, потеря аппетита, общее недомогание. Наблюдается при брюшном тифе, кори, чуме. Такие заболевания, как малярия, сыпной тиф начинаются без продромы, внезапно.

    ^ - это период клинических проявлений, характер­ных для данного заболевания.

    Исход: выздоровление, переход в хроническую форму или смерть больного.

    Формы проявления инфекционного процесса

    По происхождению различают экзогенные и эндогенные инфекции.

    Экзогенные инфекции возникают при заражении извне, например, грипп, холера.

    Эндогенные или аутоинфекции - без заражения извне, возникают при ослаблении иммунитета вследствие других болезней, охлаждения, голодания, действия ионизирующих излучений. Возбудителями явля­ются условнопатогенные микробы - представители собственной нор­мальной микрофлоры, например, коли-сепсис при лучевой болезни;

    пневмония, вызванная пневмококком.

    ^ различают инфекционные болезни ост­рые и хронические. Острые инфекционные болезни протекают кратков­ременно (грипп, корь, скарлатина, сыпной тиф). Болезни с хроническим течением - большей длительностью - месяцы, иногда годы (бруцеллез, туберкулез, проказа) с чередованием периодов обострения и ремиссий.

    ^ различают оча­говые и генерализованные инфекции. При очаговых инфекциях возбу­дители остаются в ограниченном очаге. При генерализованных - про­исходит распространение микробов в организме.

    Бактериемия - распространение бактерий но кровяному руслу без их размножения, наблюдается как одна из стадий в течении болезни, например, при брюшном тифе.

    Сепсис, септицемия - тяжелая генерализованная форма инфекции, когда возбудитель размножается в крови при резком угнетении имму­нитета.

    Септикопиемия характеризуется тем, что одновременно с размно­жением микробов в крови развиваются гнойные очаги в органах.

    Токсинемия - поступление в кровь экзотоксинов. Инфекции, при которых это происходит, называются токсинемическими, например, столбняк, ботулизм, дифтерия.

    При газовой анаэробной инфекции наблюдается сочетание сеп­тических и токсйнемических явлений.

    ^ Инфекционный процесс может протекать в форме заболевания, причем различают формы типичные, атипичные, стертые, в зависимо­сти от того, насколько выражены симптомы этого заболевания.

    Не всегда заражение ведет к развитию клинических проявлений болезни. Существуют бессимптомные формы инфекционного процес­са. К ним относятся латентная форма инфекции и носительство. Ла­тентная или скрытая форма инфекции при неблагоприятных услови­ях переходит в клинически выраженную форму (туберкулез, герпес, СПИД). Носительство - это бессимптомная форма инфекции, при ко­торой микробы живут и размножаются в организме, причем носитель, ' оставаясь здоровым, является источником инфекции для окружающих. Носительство может сформироваться после перенесенного заболева­ния (брюшной тиф, вирусный гепатит В) - это носительство реконвалесцентов. Носительство может сформироваться и вне связи с перенесенным заболеванием. Это так называемое здоровое носительство (дифтерия, полиомиелит).

    ^ - заболевание, вызванное одним видом микробов. Смешанная инфекция возникает при заражении дву­мя-тремя видами микробов. Такие заболевания протекают тяжелее и не всегда диагиосцируются. Например, одновременное заболевание корью и туберкулезом, дифтерией и стрептококковой ангиной. Вторичная инфекция - это осложнение основного инфекционного заболе­вания, вызванное другим видом микробов: например, присоединение стафилококковой инфекции при гриппе. Реинфекция - повторное зара­жение тем же видом возбудителя после перенесенного заболевания, например, при дизентерии, гонорее и других болезнях, которые не ос­тавляют иммунитета. Суперинфекция - новое заражение тем же видом возбудителя при наличии еще не закончившегося заболевания. Неред­ко наступает в больничных условиях, при острых и хронических забо­леваниях, например, при туберкулезе. Рецидив - возврат клинических проявлений болезни за счет оставшихся в организме возбудителей, на­пример, рецидивы при остеомиелите, ангине, рожистом воспалении.

    ^

    Особенности вирусных инфекций связаны со строгим внутри­клеточным паразитизмом вирусов на молекулярном уровне. Отсюда -выраженный тропизм вирусов к определенным клеткам. При вирус­ных инфекциях обязательным является проникновение вируса в клет­ку. Для некоторых вирусных инфекций характерно образование внутриклеточных включений, например, включений Бабеша-Негри в нервных клетках при бешенстве.

    Взаимодействие вируса с клеткой может протекать в виде про­дуктивной инфекции и интегративной инфекции. Продуктивная ин­фекция - процесс взаимодействия вируса с клеткой, завершающийся образованием зрелых вирионов и выходом их из клетки, как, напри­мер, при гриппе. Интегративная инфекция возникает в результате встра­ивания (интеграции) вирусного генома в геном клетки. Такой процесс происходит с вирусом гепатита В, с онкогенными вирусами. Интегра­ция РНК-вирусов в клеточный геном происходит при участии фермен­та РНК-зависимой ДНК-полимеразы, иначе называемой обратной транскриптазой или ревертазой. Так происходит с вирусом иммуноде­фицита человека, с РНК-содержащими онкогенными вирусами.

    При некоторых вирусных инфекциях наблюдается персистенция (лат. persisto - оставаться). Персистирующая инфекция проявляется в форме латентной, хронической или медленной инфекции. Пример латентной инфекции - герпес, хронической - гепатит В. Медленные инфекции ха­рактеризуются длительным инкубационным периодом, постепенным на­растанием симптомов и летальным исходом. Это такие прогрессирую­щие болезни, как подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ), рассеянный склероз, болезнь Крейтцфельда-Якоба и другие.

    ^

    Наследственные инфекции у человека не описаны. Наследственными можно считать такие инфекции, при которых возбудитель передается с половой клеткой, как это происходит с вирусом энцефалита у клещей.

    У человека описаны врожденные инфекции, развивающиеся вслед

    ствие передачи возбудителя от матери плоду через плаценту. Возмож­ность такого проникновения увеличивается вследствие патологического изменения плаценты. Известны такие врожденные заболевания, как сифилис, токсоплазмоз, краснуха, СПИД и другие.

    ^

    Это микроорганизмы, вызывающие у человека болезни только при определенных условиях. Известно около 100 видов условно-патогенных микробов (УПМ). Они принадлежат к разным родам: Staphylococcus, Escherichia, Klebsielja, Proteus, Pseudomonas, Candida, Pneumocystis и другим. Одни из них обитают во внешней среде, другие являются по­стоянными обитателями организма человека и могут вызвать заболе­вание при снижении сопротивляемости организма: при иммунодефи-цитных состояниях, у онкологических больных, при лучевой болезни, при ВИЧ-инфекции.

    Факторами патогенности у УПМ являются адгезивность, эндо­токсины или экзотоксины, ферменты: нейраминидаза, гиалуронидаза, коагулаза и другие. У них отсутствуют такие факторы патогенности, как способность подавлять фагоцитоз и другие защитные механизмы организма, поэтому они вызывают болезнь только при ослаблении иммунитета.

    Для популяций условно патогенных микробов характерна неод­нородность, особенно по устойчивости к антибиотикам и другим ан­тимикробным факторам. Поэтому при микробиологической диагнос­тике необходимо исследовать не одну, а несколько культур.

    ^

    К внутрибольничным или госпитальным инфекциям относят все инфекционные заболевания, возникающие у больных или у больнично­го персонала в результате пребывания в больнице. Большинство внут-рибольничных инфекций вызывается условно-патогенными микробами, но в некоторых случаях и патогенными возбудителями, например, ви­русом гриппа.

    Внутрибольничные инфекции известны давно. До открытия мик­роорганизмов и введения асептики и антисептики бактериальные ин­фекции были обычными спутниками хирургических послеоперацион­ных ран и травматических повреждений. С введением антисептики в 60-х гг. XIX века частота инфекционных осложнений уменьшилась. С открытием антибиотиков и введением их в лечебную практику в 40-50-х гг. XX века резко снизилось число инфекционных осложнений и ле­тальность от них. Однако в настоящее время наблюдается нарастание частоты внутрибольничных инфекций. Причины этого отчасти связа­ны с достижениями современной медицины:

    1) широкое, часто неоправданное применение антибиотиков, при­ведшее к распространению резистентных микробов;

    2) применение в медицинской практике инвазивных методов ди­агностики с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек и проникновением во внутренние органы;

    3) увеличение числа пациентов со сниженным уровнем защитных сил организма: недоношенных детей, лиц преклонного возраста;

    4) применение лекарственных средств, подавляющих иммунную си­стему;

    5) ухудшение экологической обстановки.

    Возникновению внутрибольничных инфекций способствует ску­ченность больных, особенно в больших стационарах.

    Возбудителями внутрибольничных инфекций часто являются так называемые "госпитальные" штаммы микробов. Они формируются в больничных условиях из культур, циркулирующих среди больных, как результат пассажей через восприимчивый организм больных при пос­тоянном воздействии антимикробных средств. Чаще всего это штаммы стафилококков, энтеробактерий, синегнойных палочек. Для них харак­терна множественная лекарственная устойчивость, более высокая ви­рулентность и контагиозность, то есть способность передаваться. Кли­ническими проявлениями внутрибольничных инфекций могут быть гнойно-воспалительные заболевания, сепсис, раневые и ожоговые инфекции, бронхолегочные инфекции, острые кишечные инфекции.

    Для снижения частоты внутрибольничных инфекций применяются такие меры, как рациональная планировка корпусов и комплексов, создание обсервационных палат, строгое соблюдение санитарно-гигиенических правил.

    Источник: http://do.gendocs.ru/docs/index-206678.html?page=7

О сайте

1avtoportal.ru