1avtoportal.ru


Быстрая помощь народными средствами при заболевании поджелудочной железы
21 395

    Мидокалм инъекции курс лечения продолжительность

    Раздел: Воспитание ребенка Дата публикации: 04.11.2015, 00:47

    Пациенты с разнообразными вариантами боли встречаются в нашей практике ежедневно. Как важно для врача после осмотра пациента четко определиться с генезом болевых ощущений, ведь от этого подчас зависит выбор правильного и адекватного лечения.

    Врач-невролог, как никто другой, должен хорошо знать, что такое боль и какие ее типы существуют.

    Боль — это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения.

    Все болевые ощущения подразделяются на две большие разновидности: ноцицептивная (или соматогенная) и невропатическая (или неврогенная).

    Ноцицептивная (соматогенная) — это боль, обусловленная воздействием какого-либо фактора (механическая травма, ожог, воспаление и т.д.) на периферические болевые рецепторы при интактности всех отделов нервной системы.

    Невропатическая (неврогенная) — это боль, возникающая при органическом поражении или нарушении функции различных отделов нервной системы, как периферической, так и центральной, на любом уровне, начиная от периферических нервов и заканчивая корой больших полушарий.

    Ноцицептивные боли чаще бывают острыми, а невропатические — хроническими.

    В определенных случаях имеет место сочетание ноцицептивного и невропатического компонентов боли (при компрессионных радикулопатиях).

    Уровни поражения и заболевания, при которых развивается невропатическая боль, представлены в табл. 1.

    Самыми частыми ситуациями, при которых встречается невропатическая боль, являются:

    1. Диабетическая невропатия (ДНБ) — 86 %.

    2. Постгерпетическая невралгия (ПГН) — 3 %.

    3. Тригеминальная невралгия (ТН) — 1 %.

    4. Онкологическая невропатическая боль — 6 %.

    5. Невропатия при ВИЧ — 3 %.

    6. Комплексный региональный болевой синдром (КРБС), который ранее обозначался как рефлекторная симпатическая дистрофия, — локальные боли с отеком, трофическими расстройствами и остеопорозом — 1 %.

    Примеры невропатической боли:

    1. При диабетической и алкогольной полиневропатиях (до 25–45 %).

    2. Постгерпетическая невралгия (в пожилом возрасте это осложнение возникает в 70 % случаев опоясывающего герпеса).

    3. Комплексный регионарный болевой синдром (локальные боли с отеком, трофическими расстройствами и остеопорозом), который ранее обозначался как рефлекторная симпатическая дистрофия. Ярким примером КРБС, довольно часто встречающимся в промышленных регионах Украины, является вибрационная болезнь.

    4. Невралгия тройничного нерва.

    5. Фантомные боли.

    6. Постинсультная центральная боль.

    7. Болевой синдром при рассеянном склерозе, сирингомиелии, поражении спинного мозга.

    Частота невропатической боли:

    — в популяции — около 1,5 %;

    — при диабетической полиневропатии — до 45 %;

    — при рассеянном склерозе — до 28 %;

    — при сирингомиелии — до 75 %;

    — при мозговом инсульте — до 8 %;

    — при травме нерва — до 5 %.

    Среди всех пациентов с невропатической болью около 50 % составляют больные с диабетической полиневропатией. К сожалению, нередко боли у этих пациентов трактуются как сосудистые или вертеброгенные, что приводит к неадекватным терапевтическим мероприятиям.

    Особенностью невропатической боли является ассоциированность со специфическими чувствительными расстройствами:

    — аллодинией;

    — гиперестезией;

    — гиперальгезией;

    — гиперпатией;

    — невралгией.

    Аллодиния — появление боли в ответ на стимул, который в нормальных условиях не вызывает боли. В таких случаях больные испытывают сильные боли при малейшем прикосновении, иногда даже при дуновении ветра. Различают температурную и механическую аллодинию. Механическая аллодиния подразделяется на статическую, которая появляется при давлении на фиксированную точку кожного покрова, и динамическую, возникающую при движущихся стимулах, например при легком раздражении кожи кисточкой или пальцем.

    При гиперальгезии чувствительность к болевому стимулу оказывается значительно выше, чем ожидается в норме.

    При гиперпатии субъективный ответ как на болевой, так и неболевой стимул является чрезмерным и часто сохраняется в течение долгого времени уже после прекращения раздражения.

    Невралгии (тригеминальная, постгерпетическая) являются типичным примером невропатической боли.

    Спонтанная боль возникает при очевидном отсутствии какого-либо внешнего воздействия; как правило, носит жгучий, колющий характер.

    Парестезии — ощущения щекотания, безболезненного покалывания или другие подобные.

    Дизестезии — состояния, при которых ощущения, вызываемые парестезиями, причиняют боль.

    Невропатическая боль возникает в результате нарушенного взаимодействия ноцицептивных и антиноцицептивных систем вследствие их поражения или нарушения функций на различных уровнях нервной системы. Наиболее изучена роль периферических нервов, корешков, заднего рога спинного мозга, нейротрансмиттеров боли, глутаматных рецепторов, натриевых и кальциевых каналов.

    Возможные механизмы боли включают спонтанную эктопическую активность поврежденных аксонов, сенситизацию болевых рецепторов, патологические взаимодействия периферических сенсорных волокон, гиперчувствительность к катехоламинам.

    Центральная сенситизация группы нейронов спинного мозга является результатом нейрональной пластичности, активированной первичной афферентной стимуляцией. Этот процесс считается решающим в формировании синдрома невропатической боли и приводит к развитию аллодинии и гиперпатии.

    Вольтажзависимые кальциевые N-каналы расположены в поверхностной пластинке заднего рога спинного мозга и участвуют в формировании невропатической боли. Полагают, что субъединица α2δ, входящая в состав всех вольтажзависимых кальциевых каналов, является мишенью для антиаллодинического действия габапентина.

    Методы лечения невропатической боли можно разделить на две большие группы: немедикаментозные и медикаментозные.

    Немедикаментозные методы, усиливающие активность антиноцицептивных систем:

    — акупунктура;

    — чрескожная электронейростимуляция;

    — стимуляция спинного мозга;

    — физиотерапия;

    — биологическая обратная связь;

    — психотерапия;

    — реже блокады и нейрохирургические методы лечения (разрушение зоны вхождения заднего корешка), блокирующие поступление афферентной ноцицептивной афферентации.

    Медикаментозные:

    — местные анестетики;

    — опиоидные препараты;

    — центральные миорелаксанты;

    — антиаритмические препараты;

    — антидепрессанты;

    — антиконвульсанты.

    Простые анальгетики (парацетамол, аспирин) и нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин и др.) малоэффективны при невропатической боли и не используются для ее лечения. Это обусловлено тем, что главными механизмами невропатической боли являются не процессы воспаления, а нейрональные и рецепторные нарушения, периферическая и центральная сенситизация.

    Местные анестетики:

    — лидокаина 5% крем или пластырь (версатис) применяют для блокады периферических ноцицепторов;

    — периневральные инъекции кортикостероидов или комбинации кортикостероидов и местных анестетиков могут быть использованы для лечения боли при мононевропатиях и невриномах.

    Центральные миорелаксанты:

    — толперизон (мидокалм);

    — баклофен;

    — тизанидин (сирдалуд).

    Часто эти препараты самостоятельно не могут адекватно купировать невропатический болевой синдром, но в комбинации с препаратами из группы антиконвульсантов усиливают действие последних.

    Опиоидные анальгетики:

    — морфин;

    — кодеин;

    — оксикодон;

    — трамадол;

    — декстрометорфан;

    — методон.

    Как показывает опыт, применение вышеперечисленных лекарственных препаратов оправданно только в случае невропатических болей при онкологических заболеваниях. В нашем отделении мы практически не применяем опиоидные анальгетики ввиду их токсичности, большого количества побочных эффектов, привыкания к препаратам этой группы.

    Антидепрессанты. Ранее чаще всего при невропатической боли многие неврологи, в том числе и мы с коллегами, широко применяли трициклические антидепрессанты, например хорошо известный амитриптилин, как самостоятельно, так и в комбинации с антиконвульсантами (например, карбамазепинами). Как показал опыт и многие авторы публикаций, применение трициклических антидепрессантов в настоящее время неактуально, так как они вызывают побочные реакции, связанные с антихолинергическим действием, ортостатическую гипотензию и нарушения ритма сердца. Противопоказаниями к назначению трициклических антиконвульсантов являются:

    — нарушения сердечной проводимости;

    — застойная сердечная недостаточность;

    — судорожные расстройства;

    — задержка мочи;

    — печеночная недостаточность.

    Относительным противопоказанием являются ортостатические симптомы.

    В настоящее время еще недостаточно клинического опыта по применению в лечении невропатических болевых синдромов антидепрессантов из других групп как самостоятельно, так и в сочетании с теми же антиконвульсантами.

    Антиконвульсанты

    Механизмы действия аниконвульсантов описаны в табл. 2.

    Карбамазепин очень часто применялся и применяется для лечения невропатической боли. Однако при его применении возникает ряд проблем:

    — трудность титрации дозы;

    — апластическая анемия (!) и необходимый контроль функции печени;

    — много побочных эффектов (сонливость, головокружение, нарушение походки, тошнота, рвота, нарушения зрения);

    — взаимодействие со многими лекарствами, метаболизируемыми в печени.

    В целом антиэпилептические препараты могут давать эффект в тех случаях, когда другие препараты не приносят пользы или противопоказаны, поэтому дальнейшее изучение антиконвульсантов нового поколения в терапии боли вполне оправданно.

    Появление нового препарата габапентин (Тебантин) открыло новые перспективы в лечении невропатической боли и множества других хронических болевых синдромов. Точкой приложения Тебантина являются вольтажзависимые кальциевые N-каналы, расположенные в поверхностной пластинке заднего рога, что объясняет антиаллодиническое действие Тебантина.

    Достоинствами Тебантина являются:

    — превосходный фармакокинетический профиль: не метаболизируется, не связывается с плазменными белками, экскретируется почками, легко проникает через ГЭБ;

    — отсутствие необходимости мониторинга концентрации препарата в крови;

    — мягкий профиль побочных эффектов (могут возникать седация и головокружение).

    Тебантин не взаимодействует:

    — с ГАМК-A-рецепторами;

    — ГАМК-B-рецепторами

    — бензодиазепиновыми рецепторами;

    — рецепторами к глицину;

    — адренергическими рецепторами;

    — холинергическими рецепторами.

    Кроме того, Тебантин не связывается с протеинами плазмы, не подвергается метаболизму, не оказывает воздействия на печеночные ферменты, а также препараты, влияющие на активность печеночных ферментов, не влияют на фармакокинетику Тебантина.

    Благоприятный профиль фармакокинетики Тебантина делает удачным выбор этого препарата для лечения пожилых пациентов, получающих полифармакотерапию, и обеспечивает высокий уровень безопасности применения препарата.

    По сравнению с карбамазепинами Тебантин хорошо переносится, в том числе и пожилыми людьми, иногда при его применении мы наблюдали побочные эффекты (головокружение, сонливость, тошнота), но нужно сказать, что они были слабо или умеренно выраженными и носили преходящий характер.

    Тебантин применялся в практике нашего отделения при разных типах невропатической боли:

    — при диабетической и алкогольной полиневропатиях;

    — комплексном регионарном болевом синдроме (вибрационная болезнь);

    — постгерпетической невралгии;

    — метастатическом поражении позвоночника;

    — радикулопатии;

    — постламинэктомическом синдроме.

    Преимущества Тебантина при лечении невропатической боли:

    — безопасность;

    — низкий потенциал взаимодействия с другими препаратами;

    — хорошая переносимость;

    — препарат выбора для пожилых на полифармакотерапии;

    — удобен при использовании;

    — доказанная эффективность;

    — широкая доступность.

    В табл. 3 приведена схема титрования препарата, предложенная его производителем. В своей практике мы не наращивали дозы препарата быстрыми темпами. Если на второй день, когда пациент принимает 600 мг Тебантина в сутки в два приема, достигается позитивный эффект и болевой синдром купируется, то нет надобности увеличивать дозу далее. Это можно и нужно делать, судя по нашему опыту, если данная доза не оказывает необходимого эффекта либо при возобновлении болей. Таким образом, титрование должно быть постепенным и не стоит значительно наращивать дозы Тебантина, если уже на второй или третий день применения препарата, то есть при приеме 600–900 мг Тебантина в сутки, получен позитивный эффект. Средние суточные дозы Тебантина, позволявшие купировать невропатическую боль, колебались от 900 до 1500 мг.

    Признаков серьезного взаимодействия Тебантина с другими средствами мы не наблюдали.

    Однако следует воздержаться от его применения в сочетании с алкоголем, транквилизаторами, антигистаминными препаратами, барбитуратами, антиконвульсантами, снотворными, миорелаксантами, наркотиками.

    Сочетание Тебантина с лидокаином или антидепрессантами усиливает его эффект. Поэтому имеют смысл сочетания с пластырем версатис, содержащим лидокаин, с толперизоном (мидокалмом), молекула которого оказывает лидокаиноподобное действие, таким образом, назначение мидокалма в дозе 300–450 мг в сутки потенцирует действие Тебантина при лечении невропатических болевых синдромов.

    Концентрация Тебантина в плазме достигает пика через 2–3 ч после приема.

    Интервал дозирования не должен превышать 12 часов.

    Биодоступность составляет 60 %.

    Прием пищи не влияет на фармакокинетику габапентина.

    Антациды снижают концентрацию габапентина в крови, поэтому его рекомендуется принимать не ранее чем через 2 часа после приема антацидов. Препарат выводится преимущественно почками и не метаболизируется в печени.

    При нарушении функции почек дозу габапентина подбирают с учетом клиренса креатинина.

    Рассмотрим примеры применения Тебантина при лечении невропатических болевых синдромов

    Периферическая полиневропатия

    1. Рекомендуемая максимальная доза составляет 1800–2400 мг/сут (мы получали эффект при средних дозах 1200–1800 мг/сут).

    2. Лечение начинают с дозы 300 мг/сут, которую в течение первой недели увеличивают до рекомендуемой.

    3. Курс лечения составляет 2–4 месяца.

    Постгерпетическая невралгия

    1. Доза Тебантина составляет 1800–3600 мг/сут (начальная 300 мг). В практике нашего отделения был получен эффект при средней дозировке 1500–2400 мг/сут.

    2. Лечение продолжают в течение 2–4 месяцев.

    Боль при рассеянном склерозе (по данным литературы)

    1. Начальная доза препарата составляла 300 мг/сут.

    2. Ее повышают до 900 мг/сут и более в течение 3 недель.

    3. Средняя доза — 900 мг/сут (от 600 до 2400 мг/сут).

    4. Лечение продолжают в течение 2–4 месяцев.

    Тригеминальная невралгия

    Во многих исследованиях габапентин оказывался эффективным у больных с тригеминальной невралгией, которая не отвечала на лечение другими средствами (карбамазепин, фенитоин, вальпроаты, амитриптилин, метилпреднизолон внутривенно, различные нестероидные противовоспалительные средства). В большинстве случаев наблюдалось полное купирование боли. Мы применяли Тебантин при тригеминальной невралгии в суточной дозе 1500–2400 мг, что позволяло добиваться положительного эффекта.

    Комплексный региональный болевой синдром

    Тебантин в дозе 900–1500 мг вызывал достоверное снижение боли, улучшение самочувствия, уменьшение выраженности гиперпатии, аллодинии, гиперальгезии и нормализацию окраски кожных покровов конечности у больных с комплексным региональным болевым синдромом. Рекомендуемая продолжительность лечения — 2–3 месяца.

    Боли в пояснице

    1. Тебантин применяют в течение 4 недель.

    2. Интенсивность боли уменьшается в среднем на 46 %.

    3. При этом большинство пациентов смогли прекратить прием одного или более препаратов, которые они принимали до начала лечения габапентином.

    4. Габапентин применяют при болях в спине по стандартной схеме при наличии невропатического компонента (при компрессионных поражениях).

    5. Дозы Тебантина в среднем 900–1500 мг/сут было достаточно для купирования или значительного уменьшения боли при компрессионной дискогенной радикулопатии. Сочетание в данном случае Тебантина с мидокалмом в дозе 300–450 мг/сут оправданно и оказывает потенцированный эффект.

    Конечно, если у пациента на МРТ имеет место грыжа диска с секвестрацией, сдавлением корешка и дурального мешка, а в клинике выраженный болевой и радикулярный синдром, то гораздо уместнее не титровать дозу Тебантина, а как можно более оперативно и своевременно направить такого пациента к нейрохирургу.

    Синдром запястного канала (по данным литературы)

    Габапентин с успехом используют для лечения невропатической боли при различных мононевропатиях и туннельных синдромах.

    Эффективность его подтверждена в сравнительном исследовании с карбамазепином у больных с синдромом карпального канала, которым по различным причинам было отказано в хирургическом лечении.

    Мигрень (по данным литературы)

    У больных мигренью рекомендуют начинать лечение с дозы 300 мг, которую в течение 2 недель увеличивали до 2400 мг, и продолжать терапию в течение 6 недель. При применении габапентина головные боли возникали достоверно реже, а интенсивность их по визуальной аналоговой шкале уменьшилась. Кроме того, отмечено уменьшение выраженности сопутствующих симптомов — тошноты, светобоязни и др. Эффективность габапентина отмечена также во многих исследованиях у больных с мигренью, сопровождающейся и не сопровождающейся аурой, трансформированной мигренью, кластерной головной болью, а также хронической ежедневной головной болью, рефрактерной к другим лекарственным средствам.

    Таким образом, современным подходом к лечению невропатической боли является применение в комплексной терапии Тебантина:

    1. Решение основных задач лечения:

    — редукция исходного уровня и обострений боли;

    — улучшение качества жизни.

    2. Тебантин эффективен при всех типах невропатической боли.

    3. Хорошая переносимость препарата:

    — нет активных метаболитов;

    — не влияет на ферменты печени;

    — низкий риск лекарственного взаимодействия.

    4. Препарат имеет свои преимущества:

    — практически полное отсутствие противопоказаний;

    — быстрое наступление эффекта (через 1 неделю);

    — благоприятное влияние на качество жизни и минимальный риск побочных эффектов (головокружение, сонливость).

    Понятно, панацеи нет. Но полученный позитивный опыт применения Тебантина при лечении невропатических болевых синдромов помогает практическому врачу-неврологу в лечении пациентов с невропатическими болевыми синдромами, которые являются очень часто труднокурабельными и довольно проблемными.

    Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/7574

О сайте

1avtoportal.ru